颞下颌关节紊乱病典型疼痛病人感觉功能改变的初步定量比较研究

目的:初步定量研究颞下颌关节紊乱病(temporomandibular disorders,TMD)中两种典型疼痛的感觉功能改变。方法:采用定量感觉测试(quantitative sensory testing,QST)技术测试颞下颌关节痛病人与咀嚼肌痛病人(各30名)的疼痛点、对侧点与手部,基于健康对照组(60名)数据进行Z值转换,采用多因素方差分析和上调/下调评估系统分析两组病人感觉功能差异。结果:疼痛点与对照点比较,机械触觉较迟钝,机械痛觉和温度觉较敏感(P<0.01);两组病人比较,颞下颌关节痛组疼痛点多种感觉更敏感,咀嚼肌痛组对侧与手部多种感觉更敏感(P<0.05);98.3%病人存在感觉功能异常,两组病人异常类型存在差异,咀嚼肌痛组手部异常比率较高(P<0.01)。结论:颞下颌关节痛和咀嚼肌痛的感觉功能改变存在差异,咀嚼肌痛可能涉及中枢敏化,需个性化诊疗。

大鼠咬合干扰致口颌面痛敏的自我赏罚实验行为学特点

目的:测定咬合干扰模型(experimental occlusal interference,EOI)与部分眶下神经切断模型(partial infraorbital nerve transection,pIONX)两种口颌面疼痛模型大鼠的自我赏罚实验行为学表现及机械诱发反应痛敏,比较两种测痛方法所反映的不同疼痛模型的疼痛特点。方法:Sprague-Dawley大鼠随机分为8组,每组6只,分别为机械刺激诱发反应组(sham-EOI、EOI、sham-pIONX与pIONX组,sham为假手术组)与自我赏罚实验组(sham-EOI、EOI、sham-pIONX与pIONX组,sham为假手术组)。于建模前及建模后1、3、7、10、14、21 d测定各组大鼠机械刺激反应阈值与自我赏罚行为学表现。结果:机械刺激诱发反应组大鼠pIONX组von Frey纤维的机械刺激反应阈值于1~21 d出现显著下降(P<0.05),7~10 d达到最低;自我赏罚实验组大鼠pIONX组的总摄食时间于10~21 d出现显著下降(P<0.05),10~14 d达到最低。机械刺激诱发反应组大鼠EOI组von Frey纤维的机械刺激反应阈值于3~21 d出现显著下降(P<0.05),7 d达到最低;自我赏罚实验组大鼠EOI组的总摄食时间于1~21 d出现显著下降(P<0.05),7~10 d达到最低。结论:自我赏罚实验可以作为口颌面疼痛的行为学测定新方法,而且在神经病理性疼痛和咬合干扰所致口颌面疼痛的模型中均可稳定应用。两种模型中,自我赏罚实验与机械刺激诱发反应均表现出了不同的痛敏时程,两种方法互为补充可以更全面地揭示不同模型的疼痛行为学特点。

咬合干扰致大鼠咬肌能量代谢产物含量变化

目的:观察咬合干扰后不同时间大鼠咬肌能量代谢产物腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)、腺嘌呤核苷二磷酸(adenosine diphosphate,ADP)、次黄嘌呤核苷酸(inosine monophosphate,IMP)、磷酸肌酸、肌酸、乳酸及p H水平的变化,分析咬合干扰对咀嚼肌能量代谢的影响。方法:选用雄性Sprague-Dawley大鼠(220~250 g)50只,随机分为实验组(40只)和对照组(10只),实验组于右上第一磨牙粘固0.4 mm厚金属冠建立咬合干扰,并分别维持3、7、10、14 d(每个时间点各10只),对照组不施加咬合干扰。各组大鼠全麻下取双侧咬肌组织,其中5只大鼠样本加入0.4 mol/L高氯酸(10 m L/g)充分匀浆,离心、过滤后采用高效液相色谱分析ATP、ADP、IMP、磷酸肌酸、肌酸及乳酸含量,另外5只大鼠样本加入含5 mmol/L碘醋酸钠的匀浆液(10 m L/g),充分匀浆后在37℃恒温水浴环境中利用p H计测试p H值。结果:与对照组相比,大鼠双侧咬肌ATP含量在咬合干扰3 d[右侧:(5.36±0.13)μmol/g,左侧:(5.77±0.25)μmol/g]升高(P<0.05),7、10和14 d没有显著改变;大鼠双侧咬肌IMP[右侧:(0.21±0.03)μmol/g,左侧:(0.19±0.03)μmol/g]、肌酸[右侧:(24.76±2.94)μmol/g,左侧:(27.75±2.23)μmol/g]含量在咬合干扰7 d升高(P<0.05),3、10和14 d没有显著改变;大鼠双侧咬肌磷酸肌酸含量在咬合干扰7、10和14 d降低[右侧分别为:(10.70±0.71)μmol/g、(11.57±0.52)μmol/g、(10.74±1.39)μmol/g,左侧分别为:(10.05±0.57)μmol/g、(10.75±1.12)μmol/g、(10.61±1.15)μmol/g,P<0.05],3 d没有显著改变;大鼠双侧咬肌ADP、乳酸含量及p H水平在咬合干扰后各时间点均没有显著改变(P>0.05)。结论:咬合干扰导致大鼠咀嚼肌能量代谢产物含量改变,可能与咬合干扰诱发咀嚼肌疼痛、功能紊乱、肌纤维构筑改变等病理过程相关。

咬合干扰时间因素对大鼠咀嚼肌机械痛觉敏感的影响

目的：探讨0.2 mm咬合干扰不同时间点去除与大鼠咀嚼肌机械痛觉敏感恢复的关系。方法：选用雄性Sprague-Dawley大鼠（200~220 g）,通过在大鼠右上第一磨牙粘固0.2 mm厚金属冠建立咬合干扰模型。实验随机分为对照组（包括空白对照组和假干扰组）和实验组（包括咬合干扰组和2、3、4、5、6 d咬合干扰去除组）,共8组,每组5只大鼠,分别于建模前1、2、3 d及建模后1、3、5、7、10、14、21、28 d测定大鼠双侧咬肌及颞肌机械刺激反应阈值,并监测建模前1 d及建模后7 d内大鼠体重变化。结果：空白对照组和假干扰组双侧颞肌和咬肌各时间点机械刺激反应阈值差异无统计学意义。实验组干扰侧和非干扰侧咀嚼肌机械刺激反应阈值差异无统计学意义（P〉0.05）;2、3、4、5 d咬合干扰去除组建模后双侧咀嚼肌机械刺激反应阈值出现下降,干扰去除后即出现上升,分别于7、10、14、14 d恢复至假干扰组水平[右侧咬肌机械反应阈值分别为：（137.46±2.08）g,（139.02±2.11）g,（140.40±0.98）g,（138.95±0.98）g];6 d咬合干扰去除组建模后即出现显著下降,去除咬合干扰后阈值即出现一定升高,14 d后基本稳定,28 d时[右侧咬肌机械反应阈值为（131.24±0.76）g]与假干扰组[右侧咬肌机械反应阈值为（141.34±1.43）g]相比差异仍具有统计学意义（P〈0.05）。结论：0.2 mm咬合干扰5 d内去除,大鼠咀嚼肌机械痛觉敏感可完全逆转;0.2 mm咬合干扰6 d去除大鼠咀嚼肌机械痛觉敏感部分逆转,但无法恢复至基线水平;随着刺激时间的延长,即使低咬合干扰也能引起咀嚼肌不可逆的机械痛觉敏感;临床上对于牙体修复造成的咬合干扰应尽早完全消除,避免长期咬合干扰刺激导致不可逆的咀嚼肌机械痛觉敏感。