“5S管理”理论在心内科形象护理干预中的价值研究

目的探讨"5S管理"理论在心内科形象护理干预中的价值。方法选择2015年1月—2016年6月该院心内科收治的内科疑难病例患者80例,按照随机数字法分为两组,每组各40例,观察组实施"5S管理",对照组实施常规护理管理,比较两组治疗依从性、护理满意度及干预前后两组整体护理质量情况。结果观察组整体治疗依从性为95.0%,显著高于对照组的75.0%(P<0.05),观察组护理满意度为97.5%,显著高于对照组的77.5%(P<0.05),干预后观察组整体护理质量评分为(89.9±1.9)分显著优于对照组的(72.3±1.8)分(P<0.05)。结论在心内科收治的内科疑难病例患者中实施"5S管理"理念,能有效提高患者治疗依从性,改善护患关系,提高护理质量。

比索洛尔、依那普利及螺内酯三联疗法对风湿性心脏瓣膜病合并慢性心力衰竭患者LVEF、LVEDD以及LVESD的影响

目的研究比索洛尔、依那普利联合螺内酯三联疗法对风湿性心脏瓣膜病合并慢性心力衰竭(CHF)患者LVEF、LVEDD以及LVESD的影响。方法风湿性心脏瓣膜病合并CHF患者90例,以数字法随机分为观察组及对照组各45例。两组患者均给予常规治疗以及依那普利、螺内酯治疗,观察组在此基础上加用比索洛尔治疗。对比两组疗效。结果观察组LVEF显著高于对照组,而LVEDD以及LVESD水平明显低于对照组;观察组治疗总有效率为97.78%(44/45),显著高于对照组的84.44%(38/45);治疗后观察组6 min行走距离明显高于对照组,而心功能分级以及HR、SBP、DBP水平显著低于对照组(均P<0.05)。结论比索洛尔、依那普利联合螺内酯三联疗法能显著改善风湿性心脏瓣膜病合并CHF患者LVEF、LVEDD以及LVESD水平,且临床疗效显著。

远隔缺血后适应在急性ST段抬高型心肌梗死直接经皮冠状动脉介入治疗术中的心肌保护作用

目的:评价肢体远隔缺血后适应在急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者行直接经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术中的心肌保护作用。方法:选择2014年1月至4月在北京大学第三医院心内科接受直接PCI治疗的急性STEMI患者46例,随机分为远隔缺血后适应组(n=23)和常规PCI组即对照组(n=23)。远隔缺血后适应组在PCI术前于左下肢绑缚无创血压袖带,术中第一次球囊扩张或血栓抽吸而恢复血流后1 min内开始充气加压阻断左下肢血流,充气5 min,放气5 min,交替3个循环。比较两组酶学心肌梗死面积、术后1 h ST段完全回落率、梗死相关动脉(infarct-related artery,IRA)、校正TIMI(thrombolysis in myocardial infarction)帧数(corrected TIMI frame count,CTFC)的差异以及直接PCI术前、术后血浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNFα)水平的变化。结果:两组酶学心肌梗死面积比较差异无统计学意义(P>0.05);远隔缺血后适应组PCI术后1 h ST段完全回落率高于对照组(60.9%vs.30.4%,P=0.04);PCI术后CTFC在远隔缺血后适应组有降低趋势(28±11 vs.33±11,P=0.10),在前壁STEMI患者远隔缺血后适应组显著低于对照组(25±9 vs.39±10,P=0.01)。远隔缺血后适应组血浆MDA、ET-1、TNFα水平于直接PCI术后不同时间点显著低于对照组(P<0.05)。结论:肢体远隔缺血后适应可改善急性STEMI患者直接PCI术后心肌组织灌注水平,减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻氧化应激、保护内皮功能、抑制炎症反应等因素有关。

超声心动图评价慢性心力衰竭患者右心室功能障碍及其与左心室射血分数的关系

目的采用超声心动图评价慢性心力衰竭患者右心室功能障碍的发生率及其与左心室射血分数的关系。方法选择慢性心力衰竭患者76例,同时选取正常健康体检者38例作为对照组,进行超声心动图检查,测量左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)、左心室舒张末内径(LVEDD)、左心房前后径、右心室前后径。比较两组三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)及右心室心肌做功指数(RV-MPI)。结果心力衰竭组LVEF显著低于对照组,LVEDD和左心房前后径、右心室前后径均明显高于对照组,TAPSE值显著低于对照组,RV-MPI明显高于对照组。心力衰竭组用TAPSE方法测量右心室收缩功能障碍的发生率为59%,用RV-MPI方法测量右心室收缩功能障碍的发生率为62%。TAPSE与LVEF呈明显正相关,而RV-MPI与LVEF呈显著负相关。TAPSE、RV-MPI也与FS和LVEDD显著相关。结论心力衰竭患者用TAPSE方法和RV-MPI方法测量发现右心室收缩功能障碍具有一致性,心力衰竭组存在明显的右心室收缩功能障碍,左心室射血分数越低,右心室收缩功能障碍越重。

植入式心脏起搏器主要不良反应发生率的Meta分析

背景植入式心脏起搏器在临床应用已有50年,挽救了数以万计患者的生命。目前,我国植入式心脏起搏器数量正在以每年15%左右的速度增长,其不良反应也日益受到人们的关注。但目前尚缺乏大样本的调查数据对植入式心脏起搏器不良反应发生率进行全面报道。目的系统评价植入式心脏起搏器不良反应发生情况。方法计算机检索中国生物医学文献服务系统(SinoMed)、中国期刊全文数据库(CNKI)、中文科技期刊全文数据库(VIP)和万方数据知识服务平台、PubMed、EMBase、Cochrane Library数据库及临床试验注册平台ClinicalTrails.gov,均从数据库最早收录时间检索至2016-11-01。中英文分别结合(植入式心脏起搏器)+(不良事件or不良反应or安全性)相关主题词和自由词进行检索。检索植入式心脏起搏器不良反应的发生情况,不良反应包括囊袋感染、电池提前耗竭、电极脱位/移位、电极断裂、电极穿孔、电极阈值升高、膈肌刺激症状、皮肤破溃红肿、感知不良/过度、死亡等10种主要不良反应及其他,采用SPSS 16.0和Meta-analyst统计学软件进行率的Meta分析,根据随访时间、发表年份、起搏器类型进行亚组分析。结果 Meta分析结果显示,植入式心脏起搏器组死亡发生率最高,为6.6%〔95%CI(4.8%,8.9%)〕,其次为其他〔4.5%,95%CI(4.0%,5.2%)〕、皮肤破溃红肿〔3.6%,95%CI(1.8%,7.0%)〕和电极脱位/移位〔3.4%,95%CI(2.9%,4.0%)〕,再次为电极阈值升高〔2.9%,95%CI(1.9%,4.5%)〕、感知不良/过度〔2.6%,95%CI(1.8%,3.8%)〕、电池提前耗竭〔2.3%,95%CI(1.4%,4.0%)〕等。总的不良反应发生率为7.5%〔95%CI(6.7%,8.4%)〕。结论植入式心脏起搏器导致的不良反应发生率较高,尤其是死亡、皮肤破溃红肿、电极脱位/移位等,应对患者进行密切监测与随访。

上调抗增殖蛋白表达对TNF-α诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响

目的:研究抗增殖蛋白(PHB)在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的心肌细胞损伤中的作用。方法:将心肌H9c2细胞分为4组,以不感染病毒且不用TNF-α处理的H9c2细胞作为对照组,以不感染病毒、仅用20μg/L的TNF-α细胞培养液培养的细胞作为TNF-α组,以行Lv-PHB或Lv-NC感染、并用含有20μg/L的TNF-α细胞培养液培养24 h的细胞作为Lv-PHB+TNF-α组和Lv-NC+TNF-α组。采用MTT法测定4组细胞的增殖活性,比色法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,双染法检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Cleaved Caspase-3、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、Cleaved Caspase-12蛋白表达水平。结果:Lv-PHB+TNF-α组细胞中PHB蛋白和mRNA表达水平高于TNF-α组(P<0.05)。与对照组比较,TNF-α组细胞增殖活性降低,LDH漏出率升高,凋亡率升高,细胞中Cleaved Caspase-3、CHOP、Cleaved Caspase-12蛋白水平也升高(P<0.05)。与TNF-α组比较,Lv-PHB+TNF-α组细胞增殖活性升高,LDH漏出率降低,凋亡率降低,细胞中Cleaved Caspase-3、CHOP、Cleaved Caspase-12蛋白水平降低(P<0.05)。结论:上调PHB表达可以减轻TNF-α诱导的心肌细胞损伤,提高心肌细胞活性、降低细胞凋亡水平。

上调Cdr1as表达对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨上调小脑变性相关蛋白1的反义转录物(Cdr1as)表达对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、空载体组和Cdr1as组,每组10只。模型组、空载体组和Cdr1as组采用冠状动脉左前降支结扎法建立AMI大鼠模型;术前12 h分别心肌内注射生理盐水、pc DNA和pc DNA-Cdr1as溶液。术后1周,心脏彩超检测大鼠心脏功能;然后取心肌组织,TTC染色法检测心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,比色法检测Caspase-3活性,qRT-PCR检测Cdr1as表达水平,Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白。结果:与假手术组相比,模型组、空载体组和Cdr1as组心肌组织中Cdr1as表达水平、心肌细胞凋亡指数、Caspase-3活性、Bax蛋白表达水平以及左室长轴缩短分数、左室射血分数均升高,而左室收缩末期内径、左室舒张末期内径、心肌组织中Bcl-2蛋白表达水平均降低(P <0. 05); Cdr1as组上述指标变化更显著(P <0. 05)。Cdr1as组心肌梗死面积大于模型组和空载体组(P <0. 05)。结论:Cdr1as可能通过间接调控Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达,诱导心肌细胞凋亡,促进心肌梗死。

敲低EphB1基因对过氧化氢诱导的大鼠心肌细胞氧化损伤的影响

目的:探讨敲低EphB1基因对过氧化氢(H 2O 2)诱导的大鼠心肌H9c2细胞氧化损伤的影响,为EphB1基因治疗心血管疾病提供依据。方法:体外培养大鼠心肌H9c2细胞,分为空白组(不做任何处理)、H 2O 2组(H 2O 2细胞损伤)、阴性对照组(转染siRNA control)和转染si-EphB1组(转染si-EphB1后H 2O 2细胞损伤)。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组H9c2细胞中EphB1基因表达水平,噻唑蓝(MTT)法检测各组H9c2细胞存活率,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,DCFH-DA探针法检测各组细胞内活性氧(ROS)水平,分光光度计法检测各组细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与空白组比较,H 2O 2组H9c2细胞中EphB1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),阴性对照组H9c2细胞中EphB1 mRNA表达水平无明显变化(P>0.05);与H 2O 2组比较,转染si-EphB1组H9c2细胞中EphB1 mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。与空白组比较,H 2O 2组细胞存活率降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),ROS和MDA水平升高(P<0.05),SOD水平降低(P<0.05),而阴性对照组细胞存活率、凋亡率、ROS、MDA和SOD水平差异无统计学意义(P>0.05);与H 2O 2组比较,转染si-EphB1组细胞存活率升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),ROS和MDA水平降低(P<0.05),SOD水平升高(P<0.05)。结论:敲低EphB1基因能够抑制H 2O 2诱导的大鼠心肌细胞氧化损伤,起到心肌保护作用,其机制与提高心肌细胞存活率、抑制细胞凋亡、改善抗氧化酶活性和提高细胞内氧化应激产物清除能力有关。

急性心肌梗死PCI术后患者的4C延续性护理

目的探讨4C延续性护理干预对急性心肌梗死PCI术后患者自我感受负担和生活质量的影响。方法将112例急性心肌梗死PCI术后患者按照随机数字方法分为观察组和对照组各56例。对照组给予PCI术后常规护理,观察组在此基础上实施4C延续性护理干预。出院时和干预3个月后分别采用自我感受负担量表(SPBS)、生活质量量表(SF-36)进行调查。结果干预后观察组自我感受负担得分为19.81±3.82,显著低于对照组(P<0.01);观察组生活质量得分为79.52±16.62,显著高于对照组(P<0.05)。结论实施4C延续性护理干预有助于急性心肌梗死PCI术后患者自我感受负担和生活质量的改善。

“经桡动脉介入诊疗后桡动脉闭塞最佳预防国际共识”解读

2019年11月25日J A C C:Cardiovascular Interventions发表了“经桡动脉介入诊疗后桡动脉闭塞最佳预防国际共识”,本文对此共识做一解读。自1989年加拿大的Campeau率先报道了经皮穿刺桡动脉途径(transradial access,TRA)行冠状动脉(冠脉)造影技术,1992年荷兰Kiemeneij报道了经桡动脉途径行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后,陆续在欧洲(尤其是法国)及亚洲(尤其是中国)逐渐开展起来。目前TRA已是多数国家冠脉介入诊疗中首选的血管穿刺途径。大量临床观察研究及大的随机对照试验揭示:TRA不仅减少穿刺血管部位出血及相关并发症,也可减少急性冠脉综合征(ACS)等高危患者亚组的死亡率。因此,2017年ESC STEMI指南中建议对于ACS拟行PCI的有桡动脉穿刺经验的术者,TRA优先于经股动脉途径(IA指证)。

希浦氏系统起搏对右心功能影响的研究现状

传统右心室起搏(RVP)技术可引起三尖瓣反流、起搏器综合征等问题,理论上同步化更优的希浦氏系统起搏(HPBP)包括希氏束起搏(HBP)及左束支起搏(LBBP)可克服上述不足。HBP作为生理性起搏的代表,对左心功能及预后的良性作用已得到公认。少许研究显示HBP对右心功能有改善作用,但存在植入困难、远期阈值高等问题。LBBP作为HBP简易实用的替代技术,理论上的电-机械不同步会导致右心室功能受损,另外,LBBP电极跨越三尖瓣所致的机械性障碍也可能是导致右心室功能不良的因素。目前初步证据显示,HPBP中电-机械同步因素在右心功能中扮演更关键的角色,但对于LBBP而言缺乏足够的证据支持且机制不明。总之,目前HPBP对右心功能的影响研究不足,右心功能的无创评价指标也缺乏简易通用的单一金标准。新兴的双束支起搏(BBBP)技术可能同时避免HBP技术难度和LBBP不同步的缺点,但对右心功能的影响也需要进一步评价。

胺碘酮、利多卡因在心肺复苏中的应用进展

2018年美国心脏病协会(The American Heart Association,AHA)和国际复苏联络委员会(International Liaison Committee on Resuscitation,ILCOR)更新了心肺复苏指南,推荐对胺碘酮和利多卡因治疗电除颤难复律性心室颤动(ventricular fibrillation,VF)或无脉性室性心动过速(pulseless ventricular tachycardia,pVT)。本文总结胺碘酮、利多卡因在心肺复苏中的药理作用及推荐剂量,回顾两者在心肺复苏中的研究进展。

急性冠状动脉综合征患者血栓弹力图相关影响因素分析

目的分析急性冠状动脉综合征患者血栓弹力图(thrombelastograghy,TEG)相关影响因素。方法回顾性分析2018年4—11月北京大学国际医院收治的66例急性冠状动脉综合征患者的临床资料,所有患者均接受TEG检测。66例患者根据花生四烯酸(arachidonic acid,AA)途径血小板抑制率分为A组与B组;55例加用氯吡格雷患者根据二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)途径血小板抑制率分为C组与D组,根据ADP的MA值分为E组与F组,根据总MA值分为G组与H组,根据R时间分为I组与J组,根据K时间分为K组与L组,根据α角分为M组与N组;28例进行2次TEG检测的患者,以第1次TEG检测的R时间作为O组,第2次TEG检测的R时间作为P组。比较A组与B组、C组与D组、E组与F组、G组与H组、I组与J组、K组与L组、M组与N组年龄、性别、体质量、吸烟史、高血压、糖尿病、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平,比较O组与P组R时间。结果A组与B组、C组与D组、E组与F组、G组与H组、I组与J组、K组与L组、M组与N组的年龄、性别、体质量、吸烟史、高血压、糖尿病、LDL-C水平比较差异无统计学意义。O组R时间短于P组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AA途径血小板抑制率、ADP途径血小板抑制率、ADP的MA值、总MA值、R时间、K时间、α角与年龄、性别、体质量、吸烟史、高血压、糖尿病、LDL-C水平无关。

原发性高血压患者利用点尿钠估测24h尿钠水平准确性的验证

背景通过24 h尿钠测定计算原发性高血压患者的钠盐摄入量对指导治疗具有重要意义,但检测过程繁琐。已有的通过点尿钠估测24 h尿钠水平公式在我国原发性高血压患者中的估测价值尚不清楚。目的评价在我国原发性高血压患者中,应用Kawasaki、INTERSALT、Tanaka公式(以下分别简称K法、I法、T法)以点尿钠估测24 h尿钠水平的准确性。方法纳入2018年3月—2021年3月于北京大学国际医院心内科住院的原发性高血压患者为研究对象,收集患者的一般资料,测量24 h尿钠排泄量,通过点尿钠估测24 h尿钠排泄量。采用配对t检验评估3种公式24 h尿钠排泄量估测值与实测值差异的显著性,并采用Spearman秩相关分析两者的相关性。绘制Bland–Altman图对24 h尿钠排泄量实测值与估测值进行一致性分析。计算3种方法24 h尿钠排泄量估测值与实测值的相对偏差。评估在不同钠盐摄入水平、患有糖尿病、临床蛋白尿患者中3种估测公式的准确性。结果最终纳入患者196例,平均实测24 h尿钠排泄量(165.04±78.53)mmol/d,相当于钠盐摄入量(9.65±4.59)g/d。女性患者年龄、微量蛋白尿比例、临床蛋白尿比例高于男性患者,BMI、入院舒张压、24 h平均舒张压、吸烟比例、点尿钠、实测24 h尿钠排泄量低于男性患者(P<0.05)。患者24 h尿钠排泄量实测值低于K法24 h尿钠排泄量估测值(t配对=-8.008,P<0.001),Bland-Altman散点图显示有94.90%的点在95%CI之内。患者24 h尿钠排泄量实测值高于I法24 h尿钠排泄量估测值(t配对=4.167,P<0.001),Bland-Altman散点图显示有94.39%的点在95%CI之内。患者24 h尿钠排泄量实测值与T法24 h尿钠排泄量估测值比较,差异无统计学意义(t配对=-0.547,P>0.05),Bland-Altman散点图显示有96.43%的点在95%CI之内。K法、I法、T法24 h尿钠排泄量估测值的相对偏差分别为-31.82%、12.94%、-1.90%。根据钠盐摄入量进行分组后,估测值与实测值原本中等强度的相关性消失。三种方法的估测偏差在是否患有糖尿病、临床蛋白尿的患者之间差距不大。结论通过K法、I法、T法在原发性高血压患者中通过点尿钠预测24 h尿钠水平上均具有偏差,但整体上T法偏差最小。未发现可能影响尿钠排泄的疾病(如糖尿病、蛋白尿)对估测公式的准确性有显著影响。

急性冠状动脉综合征患者血浆尾加压素Ⅱ水平与冠状动脉斑块稳定程度的相关性研究

目的:观察研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)水平及动态变化与冠状动脉(冠脉)斑块稳定程度的相关性。方法:连续入选2013-03至2013-08在我院心脏内科住院的ACS患者135例。健康对照者48例。测定ACS患者入院即刻血浆UⅡ、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平。随访的58例ACS患者3个月门诊随访时测定UⅡ水平。结果:ACS患者入院即刻血浆UⅡ水平较健康对照者显著升高[(39.82±22.28)pg/ml vs(26.88±6.09)pg/ml,P<0.001];ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者入院即刻血浆UⅡ水平显著低于非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者[(37.41±22.74)pg/ml vs(48.07±15.82)pg/ml,t=2.092,P<0.05]。ACS患者入院即刻血浆UⅡ水平与hs-CRP(r=0.041,P=0.639)、NT-proBNP(r=0.112,P=0.261)无相关关系。3个月时门诊随访的58例急性心肌梗死患者,血浆UⅡ水平为(56.52±20.70)pg/ml,较入院时(51.58±18.70)pg/ml显著增加,差异有统计学意义(t=-2.366,P<0.05)。结论:不同临床类型的ACS患者入院即刻血浆UⅡ水平存在差别,从不稳定型心绞痛(UAP)到NSTEMI再到STEMI呈递减趋势,STEMI显著低于NSTEMI,随病情的稳定,ACS患者的血浆UⅡ水平呈显著升高趋势,入院即刻血浆UⅡ水平与炎性标记物hs-CRP和心室负荷标记物NT-proBNP不相关,冠心病患者血浆UⅡ水平不仅与动脉粥样硬化的程度,同时可能与动脉粥样硬化的性质或稳定性相关。

白介素-1家族在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症性疾病。促炎细胞、促炎因子以及抗炎细胞、抗炎因子在此过程中发挥了重要作用,双方相互抑制,特定环境可相互促进,构成了一个复杂的炎症网络系统。平衡打破则表现为促炎活性升高和抑炎活性降低,可促进斑块的进展和不稳定,导致心血管事件。近年来白细胞介素(IL)-1家族在AS过程中的作用受到重视。依据其在AS进程中的作用,将其分为促AS家族,抗AS家族以及未归类成员。

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的诊疗进展

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（atherosclerotic renal artery stenosis，ARAS）可导致缺血性肾病，从而激活肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统（RAAS），引起高血压病、左心室肥厚和充血性心力衰竭。肾血管性高血压在轻度高血压人群中的发生率可能不足1％，但在急性高血压、重度高血压或难治性高血压中的发生率却可能高达10％-40％。ARAS相关的难治性高血压和缺血性肾病甚至可导致严重的肾功能不全和充血性心力衰竭。肾动脉狭窄（renalarterystenosis，RAS）的治疗包括药物治疗和肾动脉血运重建治疗，如何个体化地选择治疗策略？目前仍存在争议。

药物诱导的长QT综合征的临床管理

药物诱导的长QT综合征是临床少见的药物不良反应,一旦发生可能引起严重不良后果,甚至引起心源性猝死,所有临床医生均应对该病提高警惕,对易感患者识别、预防该病的发生尤为重要,而当患者出现该病或病情进一步恶化至尖端扭转型室速时需立即积极治疗,并对患者未来用药谨慎选择。

泛素化修饰在盐敏感性高血压发生发展中的分子机制研究进展

泛素化修饰在盐敏感性高血压发生发展中发挥重要作用,通过参与介导蛋白质降解,调控细胞活动,影响与血清离子代谢相关通道如ENaC、钠氯共转运、肾脏外髓钾离子通道、氯共转运体的表达与作用,同时还参与动脉硬化、肾小管损伤、高糖所致血管损伤等病变,导致盐敏感性高血压发生与发展。

Fabry病患者的常规超声心动图及左心二维斑点追踪超声应变特征

目的通过常规超声心动图及左心二维斑点追踪超声心动图(2D-STE)分析Fabry病患者心肌受累情况,探讨Fabry病患者左心房、左心室应变特征。方法回顾性选取2014年8月至2023年2月在北京大学第一医院心内科、神经内科、肾内科就诊且在心内科行超声心动图检查的69例Fabry病患者作为Fabry病组,同期纳入年龄、性别匹配,无心血管、脑血管、肾脏、代谢及自身免疫性等疾病且超声心动图检查无明显异常的患者69例作为对照组。收集研究对象的临床资料、实验室检查,进行常规超声心动图测量和2D-STE分析左心房应变以及左心室纵向应变,比较组间相关参数的差异。结果与对照组相比,Fabry病组患者的体重指数、体表面积更小,心率更慢,估算的肾小球滤过率(eGFR)更低,脑利尿钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)更高(均P<0.05)。Fabry病组的室间隔舒张早期反向峰(E'med)减低[(8.4±3.4)比(9.9±2.8)cm/s,t=2.821,P=0.006],而E峰、E峰减速时间、肺动脉收缩压升高,室间隔、左心室后壁厚度,左心室质量指数、二尖瓣口舒张早期峰值/室间隔舒张早期反向峰(E/E')升高(均P<0.05);Fabry病组左心房应变(包括储存期应变、管道期应变、泵血期应变)、左心室整体纵向应变减低,节段纵向应变中除下壁基底段、下壁中间段应变外,余节段纵向应变明显降低(均P<0.05)。结论Fabry病患者通常有肾脏、心脏等多器官受累。超声心动图通常表现为不同程度的心肌肥厚和舒张功能障碍,左室射血分数正常,而左心房应变、左心室整体及节段纵向应变均可出现不同程度的下降。