老年阻塞性睡眠呼吸暂停患者远期缺血性脑卒中的风险评分模型:多中心前瞻性队列研究

目的基于临床资料分析老年阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者远期缺血性脑卒中发生的独立危险因素,构建老年OSA患者缺血性脑卒中风险评分模型并进行验证,为相关临床治疗提供参考。方法采用多中心前瞻性队列设计。2015年1月~2017年10月,多中心连续纳入年龄≥60岁、基线无明显心脑血管病史且无重要临床指标缺失的的首次确诊为OSA的老年患者进行随访,随访结局为缺血性脑卒中的发生情况。收集所有纳入研究对象的基线人口学资料、临床特征、睡眠参数指标、实验室和超声检查结果,以3∶1的比例将其随机分为建模组856例和验证组258例。采用LASSO回归用于变量的降维和筛选,并基于Cox比例风险回归构建老年OSA相关的缺血性脑卒中风险评分预测模型。结果共入组1141例研究对象,中位随访42(41,54)月内,58例发生缺血性脑卒中,累计发病率为5.08%,其中建模组和验证组缺血性脑卒中的累计发病率分别为5.14%和4.91%(P<0.05)。多变量逐步Cox比例风险回归的变量筛选结果显示,年龄(HR=3.44,95%CI:2.38~7.77)、空腹血糖(FPG)(HR=2.13,95%CI:1.22~3.72)、升主动脉内径(HR=2.60,95%CI:1.04~4.47)、左心房前后径(HR=1.98,95%CI:1.75~2.25)和最低氧饱和度(LSpO2)(HR=1.57,95%CI:1.20~1.93)是缺血性脑卒中发生风险的独立危险因素(P<0.05,P<0.01);利用ROC曲线分析进行比变量转化,以这5个风险变量的回归系数比取整数构建老年OSA患者远期缺血性脑卒中风险评分模型。Bootstrap法(自抽样次数=500)前后,建模组队列风险评分模型的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.84(95%CI:0.78~0.90)和0.85(95%CI:0.78~0.89),验证组队列风险评分模型的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.83(95%CI:0.73~0.93)和0.82(95%CI:0.72~0.90),提示模型预测效能较好且稳健性高。以模型最佳临床截点的对应值进行风险分层后的生存分析结果显示,高风险组OSA患者的缺血性脑卒中累积发生率高于低风险组(P=0.021)。结论该模型有助于在老年人群中识别高风险OSA患者进行早期干预,以降低今后与OSA潜在相关的缺血性脑卒中风险。

红细胞分布宽度水平与阻塞性睡眠呼吸暂停患者发生高血压的关系研究

背景高血压和阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)常同时发生,此类患者血压管理难度大。如有可靠、客观的指标为OSA患者是否合并高血压及血压控制状态进行预测,将有助于及时识别此类患者并加强管理。目的探索红细胞分布宽度(RDW)水平与OSA患者发生高血压及血压控制状态的相关性。方法回顾性纳入2019年1月—2022年9月就诊于北京大学国际医院睡眠中心经多导睡眠监测确诊为OSA的患者510例,取2019—2021年入组的患者作为试验队列(n=370),2022年1—9月入组的患者作为验证队列(n=140)。试验队列患者按照是否符合高血压定义分为高血压组211例和非高血压组159例。高血压组根据血压控制水平分为血压控制亚组107例,血压未控制亚组104例。分析高血压组和非高血压组、血压控制亚组和血压未控制亚组患者的临床特征及实验室检查结果,采用单因素及多因素Logistic回归分析探究OSA患者发生高血压以及OSA合并高血压患者血压控制不佳的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线计算RDW预测OSA患者发生高血压的灵敏度、特异度,并在验证队列中进行验证。结果多因素Logistic回归分析结果显示,BMI升高(OR=1.087,95%CI=1.007~1.174,P=0.032)、合并糖尿病(OR=3.310,95%CI=1.484~7.380,P=0.003)及RDW降低(OR=0.598,95%CI=0.507~0.704,P<0.001)是OSA患者发生高血压的独立影响因素;血红蛋白升高(OR=1.027,95%CI=1.005~1.050,P=0.016)及RDW降低(OR=0.804,95%CI=0.669~0.965,P=0.019)是OSA合并高血压患者血压控制不佳的独立影响因素。试验队列ROC曲线分析RDW预测OSA患者发生高血压的结果显示,ROC曲线下面积为0.779(95%CI=0.732~0.826,P<0.001),最佳临界值为39.9 fL。结合临床易用性,以RDW≤40 fL作为界值,预测OSA患者发生高血压的灵敏度为70.14%,特异度为81.76%。验证队列以RDW≤40 fL作为界值,RDW降低预测OSA患者发生高血压的灵敏度为63.64%、特异度为80.95%,ROC曲线下面积为0.757(95%CI=0.678~0.835,P<0.001)。结论RDW降低与OSA患者发生高血压及血压控制不佳相关,RDW降低的OSA患者发生高血压的风险较高。

老年女性阻塞性睡眠呼吸暂停患者血红蛋白增多发生率及其影响因素分析

目的探讨老年女性阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者血红蛋白(Hb)增多发生率及其相关影响因素。方法收集2015年1月至2017年10月6家三甲医院收治的363例老年女性OSA患者的病历资料。根据Hb增多发生情况将患者分为单纯OSA组(329例)和OSA合并Hb增多组(34例)。比较两组患者的基线资料、多导睡眠监测数据以及相关合并症病史,采用多重线性回归分析探讨影响老年女性OSA患者Hb水平的因素。结果363例老年女性OSA患者中,Hb增多34例(9.37%)。根据氧减指数(ODI),其中轻度OSA患者Hb增多9例(5.96%),中度OSA患者Hb增多7例(7.07%),重度OSA患者Hb增多18例(15.93%)。OSA合并Hb增多组ODI、血氧饱和度<90%的时间、舒张压、红细胞、白细胞、嗜酸性粒细胞水平高于单纯OSA组,最低血氧饱和度(LSpO_(2))、平均血氧饱和度(MSpO_(2))水平低于单纯OSA组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多重线性回归分析结果显示,年龄、白细胞、血氧饱和度<90%的时间、舒张压为Hb水平的影响因素(P<0.05)。结论老年女性OSA患者Hb增多发生率升高,且重度OSA患者的Hb增多发生率显著升高。更高的白细胞水平、舒张压、血氧饱和度<90%的时间以及更低的年龄是该人群促进Hb增多的危险因素。

老年冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者不良预后的影响因素

目的探讨老年冠心病(CHD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者不良预后的发生情况及影响因素。方法采用多中心前瞻性队列设计,选择2015年1月至2017年10月经多导睡眠监测诊断为OSAHS且合并CHD的265例患者(≥60岁)为研究对象。收集患者人口学资料、临床特征、睡眠参数指标、血液化验指标,并随访至2020年12月,随访结局为主要不良心血管事件(MACE)。根据患者是否发生MACE,将患者分为MACE组(n=55)和非MACE组(n=210)。采用SPSS 22.0统计软件进行数据分析。根据数据类型,分别采用t检验、Mann-Whitney U检验或χ^(2)检验进行组间比较。采用Spearman相关分析老年CHD合并OSAHS患者MACE与各指标的相关性。采用多因素logistic回归分析老年CHD合并OSAHS发生MACE的影响因素。结果中位随访时间为43(5~72)个月,累积MACE发病率为20.8%(55/265)。与非MACE组比较,MACE组吸烟(41.8%和27.6%)、心房颤动(27.3%和14.3%)、慢性阻塞性肺疾病比例(92.0%和27.6%)及血小板体积分布宽度[PDW,(13.08±1.40)%和(12.47±1.54)%]显著增加;血红蛋白水平[(129.40±15.85)和(135.24±16.87)g/L]显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Spearman相关性分析显示,老年CHD合并OSAHS患者MACE与年龄、吸烟史、饮酒史、PDW、总睡眠时间(TST)及心房颤动呈正相关(r=0.075,0.125,0.128,0.145,0.129,0.140;P<0.05);与血红蛋白水平呈负相关(r=-0.141;P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,PDW(OR=1.304,95%CI 1.046~1.627;P=0.018)、TST(OR=1.274,95%CI 1.037~1.566;P=0.021)及血红蛋白水平(OR=0.975,95%CI 0.954~0.996;P=0.022)是老年CHD合并OSAHS患者发生MACE的独立影响因素。结论老年CHD合并OSAHS患者MACE发生率较高,PDW和TST是老年CHD合并OSAHS患者发生MACE的独立危险因素,血红蛋白水平则是其保护因素。

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征严重度与红细胞体积分布宽度的相关性

目的探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)严重度与红细胞体积分布宽度(RDW)的关系。方法采取横断面调查,纳入2015年1月~2016年10月在解放军总医院鼾症门诊确诊为OSAS患者311例(年龄≥65岁)为观察组,其中男性213例,女性98例。同期入选体检人群排除OSAS的老年人120例为对照组。根据OSAS患者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)再将观察组分为3组:轻度OSAS组(AHI为5.0~14.9,n=90),中度OSAS组(AHI为15.0~29.9,n=113),重度OSAS组(AHI≥30,n=108)。对照组的AHI<5。收集研究对象的一般资料,进行多导睡眠监测、静脉抽血查常规、血生化全套指标,并采用多元线性回归分析,分析OSAS严重度与RDW的相关性。结果重度OSAS组的RDW、甘油三酯水平高于其他各组(P<0.01);重度OSAS组和中度OSAS组的空腹血糖水平、体质量指数高于轻度OSAS组和对照组(P<0.05或P<0.01)。多元线性回归分析显示,AHI与体质量指数(Beta=0.111,P=0.032)、RDW(Beta=0.106,P=0.029)呈正相关。RDW预测OSAS的严重程度的ROC曲线下面积为0.687(P=0.0001)。结论RDW可随着老年OSAS程度的加重而增高,可能作为老年OSAS患者严重度评估的潜在辅助指标。

NPPV对舒张型心功能不全合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的脑钠肽水平及左心室功能变化的影响

目的分析无创正压通气(NPPV)对舒张型心功能不全合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者脑钠肽(BNP)水平及左心室功能变化的影响。方法选取北京大学国际医院2018年5月—2020年5月收治的148例舒张型心功能不全合并OSAHS患者作为研究对象,按照随机数字表法分为常规组与NPPV组,每组74例。常规组采用常规药物治疗,NPPV组在常规组治疗基础上加用NPPV治疗。比较两组的临床疗效、左心室功能、睡眠指标、血气指标、血清因子。结果NPPV组治疗总有效率(97.30%)与常规组(93.24%)比较,差异无统计学意义(P>0.05);NPPV组治疗后左室射血分数(LVEF)高于常规组,左室收缩末期内径(LVESD)及左室舒张末期内径(LVEDD)及睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、微觉醒指数(MAI)、Epworth嗜睡量表(ESS评分)低于常规组(P<0.05);NPPV组治疗后动脉血氧分压(PaO_(2))高于常规组,动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、氧减饱和度指数(ODI)、BNP、C反应蛋白(CRP)、肌钙蛋白I(cTnI)低于常规组(P<0.05)。结论NPPV治疗舒张型心功能不全合并OSAHS的效果显著,能够改善患者缺氧状态及左心室功能,提高夜间睡眠质量,降低BNP水平,抑制炎症反应。

老年男性阻塞性睡眠呼吸暂停患者合并2型糖尿病发生脑卒中的风险

目的探讨合并2型糖尿病对老年男性阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者脑卒中发生风险的影响。方法纳入2015年1月~2017年10月多中心老年男性OSA患者532例,以2型糖尿病为暴露因素分为糖尿病组135例和非糖尿病组397例,中位随访42(41,53)个月,记录患者临床症状、体征等,随访终点为发生的脑卒中事件。结果老年男性OSA患者合并2型糖尿病的发生率为25.4%。糖尿病组年龄、体质量指数、收缩压、舒张压、饮酒、随机血糖、糖化血红蛋白、冠心病、高血压、高脂血症、心房颤动及颈动脉粥样硬化比例明显高于非糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。随访期间发生脑卒中41例(7.7%)。糖尿病组的累积生存率低于非糖尿病组(P_(log rank)=0.003)。2型糖尿病是老年男性OSA患者脑卒中发生风险的独立危险因素(HR=2.344,95%CI:1.080~5.087,P=0.031)。结论2型糖尿病是老年男性OSA患者脑卒中发生风险的独立危险因素。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并夜间心律失常患者对无创通气治疗的反应报告

目的:评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea-hypopnea Syndrome,OSAHS)合并夜间缓慢型心律失常或心房颤动、房扑、频发室性早搏的患者行持续无创正压通气治疗后(Continuous Positive Airway Pressure,CPAP)临床症状、睡眠呼吸暂停低通气指数(Apnea-hypopnea Index,AHI)、夜间平均氧饱和度、心律失常改善情况,探讨OSAHS患者夜间发生心律失常的机制和有效治疗方法。方法:选取2015年1月至2021年5月于北京大学国际医院睡眠中心就诊的经多导睡眠监测(Polysomnography,PSG)证实重度OSAHS合并夜间缓慢型心律失常或房扑、心房颤动或频发室性早搏的40例患者行PSG和24小时动态心电图(Holter)检查,行CPAP治疗3天后佩戴呼吸机的同时复查PSG和Holter。结果:40例患者同时行PSG和Holter检查后均明确诊断重度OSAHS,Holter证实25例夜间存在Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞,2例夜间存在窦性停搏,其中1例最长R-R间期5.1秒,8例夜间存在阵发性房扑、心房颤动,5例夜间出现频发室性早搏。40例患者行CPAP治疗过程中复查PSG及Holter,患者临床症状显著改善、AHI降至正常,夜间平均氧饱和度正常,绝大多数夜间房室传导阻滞均消失;阵发性房扑、房颤、频发室性早搏均消失。结论:缺氧和迷走神经兴奋是OSAHS患者夜间出现心律失常的主要机制。OSAHS合并夜间心律失常患者行CPAP治疗可有效消除夜间心律失常。

中国睡眠研究会睡眠医学教育专业委员会睡眠专家讲座答疑(四) 睡眠医学常用诊断方法

睡眠医学的诊断方法在睡眠疾病的诊疗方面有重要的地位,常用的诊断方法分为客观和主观两类。客观诊断方法中,有多导睡眠图、移动式睡眠记录方法等,而主观诊断方法主要是睡眠相关的评估量表。在第五课中,王莞尔教授详细介绍了多导睡眠监测、标准多导睡眠监测、家庭睡眠呼吸暂停监测、体动仪以及常用量表的功能及应用,现在就让我们回顾一下课程的主要内容。

无心血管合并症的老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者心功能变化及其影响因素分析

目的评估心血管并发症出现前老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSA)患者的心脏结构和功能改变及其影响因素。方法入选82名无心血管疾病的老年OSA患者,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻度组(AHI<15次/h)和中/重度组(AHI≥15次/h)。记录患者人口统计学资料及一般基础资料,PSG监测结束的当天早上空腹状态下抽取静脉血,检测血常规与生化指标。在整夜多导睡眠监测完成1周内完成超声心动图检查,分析两组间心脏结构、功能及血生化指标等的差异。结果中重度OSA组患者血小板比积(0.22±0.08 vs 0.17±0.04,P=0.032)、血肌酐水平(70.94±27.88 vs 54.49±34.22,P=0.022)高于轻度OSA组。两组患者的左室射血分数、室间隔厚度、左室后壁厚度、左房内径、左室舒张末内径均无显著差别。两组二尖瓣舒张早期血流速度峰值(E)相似,但中重度OSA组的舒张晚期二尖瓣血流速度峰值(A)高于轻度OSA组(70.35±6.87 vs 64.09±8.31,P=0.0001),其E/A比值显著低于轻度OSA组(0.98±0.06 vs 1.08±0.05,P=0.0001)。多元线性回归显示,E/A比值与AHI呈负相关(β=-0.645,P=0.0001)。结论在没有高血压和任何其他心血管疾病的情况下,老年中重度OSA患者可出现心脏舒张功能受损,其程度与AHI正相关。

老年阻塞性睡眠呼吸暂停与代谢综合征各组分的相关性及其对远期不良心血管事件发生风险的影响

目的探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)与代谢综合征(MetS)各组分的相关性及其对远期主要不良心血管事件(MACE)发生风险的影响。方法本研究为多中心前瞻性队列研究。2015年1月~2017年10月,多中心连续纳入1157例年龄≥60岁,基线无MACE病史且MetS指标完整的OSA患者作为随访队列,OSA由整夜多导睡眠监测记录的睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/h定义。研究收集了所有患者的基线人口学数据、临床特征、生化指标、睡眠参数,按基线AHI的四分位水平分为4组,中位随访42个月,随访结局为MACE及其组成事件[心血管死亡、心肌梗死、需住院的心绞痛或心力衰竭]。采用多元线性回归和Cox比例风险回归模型分析MetS各组分与OSA的主要客观预判指标AHI和最低氧饱和度(LSpO2)的相关性及其远期的MACE发生风险。结果AHI和LSpO2四分位组均与MetS各组分[空腹血糖、腰围、收缩压、甘油三酯]存在正剂量效应关系,与高密度脂蛋白水平呈负剂量反应关系。中位42月随访期内,119例(10.3%)OSA患者发生了MACE。Cox回归分析结果显示,高甘油三酯、收缩压及腰围增加是MACE及其部分组成事件的独立危险因素(P<0.05,P<0.01),高高密度脂蛋白水平是MACE和心肌梗死的保护性因素(P<0.05,P<0.01),且独立于AHI;相比之下,独立于LSpO2的MetS各组分未表现出与MACE及其组成事件发生风险的相关性。结论老年OSA患者的主要诊断指标AHI和LSpO2与MetS各组分存在剂量效应关系,MetS中的部分组分与AHI相互作用可增加MACE及其组成事件的发生风险。

老年男性阻塞性睡眠呼吸暂停与失眠共病患者发生不良心血管事件的风险

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停与失眠共病(COMISA)患者主要不良心血管事件(MACE)的发生风险。方法纳入2015年1月至2017年10月解放军总医院、北京大学国际医院、北京大学人民医院、甘肃中医药大学附属医院、北京朝阳医院和解放军第九六〇医院睡眠中心门诊或住院的老年男性阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者546例,以是否伴有失眠将患者分为非COMISA组(447例)和COMISA组(99例),收集研究对象的人口学特征、临床特征、合并症、睡眠参数与实验室检查结果,随访终点为发生MACE。结果老年男性COMISA的患病率为18.1%。与非COMISA组相比,COMISA组体质量、体质量指数、收缩压、呼吸暂停低通气指数、氧减指数、最低脉搏血氧饱和度、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、天冬氨酸转氨酶、血小板计数、白细胞计数、高血压、冠心病、糖尿病、脑血管病、心房颤动差异有统计学意义(P<0.05)。随访期间MACE 61例(11.2%)。COMISA组的累积生存率低于非COMISA组(P_(log rank)<0.01)。Cox分析显示,失眠(HR=2.492,95%CI:1.339~4.639,P=0.004)是老年男性OSA患者MACE发生的危险因素。结论失眠是老年男性OSA患者发生MACE风险的独立危险因素。

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关高血压影响因素分析

目的探究老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)相关高血压的影响因素。方法入选经多导睡眠监测(PSG)诊断为OSAHS老年患者609例,按血压水平分为非高血压组174例和高血压组435例,比较2组PSG各指标的差异。采用Spearman相关性分析和多因素logistic回归分析。结果2组体质量指数(BMI)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、血氧饱和度(SaO_2)<90%时间比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。年龄、BMI、最长暂停时间、SaO_2<90%时间、SaO_2<90%时间占总监测时间的百分比、TG、血糖、尿酸等与高血压呈正相关,HDL、总胆红素、平均SaO_2与高血压呈负相关(P<0.05,P<0.01)。logistic回归分析示,BMI、AHI、尿酸、糖尿病和总胆红素是OSAHS相关高血压的影响因素(OR=1.087、1.014、1.003、3.438和0.951,P<0.05,P<0.01)。年龄为女性相关高血压的影响因素(OR=1.103,P<0.05)。结论BMI、AHI、尿酸和糖尿病是老年OSAHS相关高血压的危险因素,总胆红素是其保护因素;增龄是此类女性患者的危险因素。

体质量指数与老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征严重程度的相关性

目的探讨体质量指数(BMI)与老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)严重程度的相关性。方法回顾性分析2015年1月至2017年10月在解放军总医院、北京大学国际医院和甘肃中医药大学附属医院经标准多导睡眠监测诊断为OSAHS的609例老年患者(≥60岁)的病例资料。按BMI水平将研究对象分为体重正常组(n=154)、超重组(n=228)和肥胖组(n=227),比较组间多导睡眠监测指标的差异。采用SPSS 25.0软件进行数据分析。采用Spearman秩相关分析BMI与多导睡眠监测主要指标的相关性,采用多因素logistic回归分析不同BMI水平与重度OSAHS的相关性。结果3组患者呼吸暂停低通气指数(AHI)、血氧饱和度(SaO2)<90%的时间、氧减指数(ODI)、平均暂停时间、最低氧饱和度、平均氧饱和度与SaO2<90%的时间占总监测时间比例(T90)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);老年OSAHS患者的BMI与AHI、最长暂停时间、ODI、T90、SaO2<90%的时间呈正相关(r=0.294、0.113、0.313、0.413、0.411,均P<0.05),与平均氧饱和度、最低氧饱和度呈负相关(r=-0.173、-0.229,均P<0.05);超重组罹患重度OSAHS的风险是正常体重组的1.690倍(OR=1.690),肥胖组罹患重度OSAHS的风险更高(OR=3.685)。分层分析(高血压和无高血压)发现,肥胖与重度OSAHS的相关性在高血压和非高血压人群中均存在,但在非高血压人群中,肥胖与重度OSAHS的相关性更强。结论老年人BMI越大,OSAHS病情越严重。非高血压人群中BMI和老年OSAHS的严重程度相关性更强。

无心脑血管疾病的老年患者阻塞性睡眠呼吸暂停与颈动脉粥样硬化的关系

目的评估无心脑血管疾病的老年患者阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的严重程度与颈动脉粥样硬化(AS)的关系。方法入选无心脑血管疾病的老年OSA患者71例,根据是否存在颈AS斑块,分为AS组27例和无AS组44例。患者行多导睡眠监测,监测睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)和血氧饱和度(SpO2),颈动脉超声检测颈动脉内膜中层厚度(CIMT),进行相关性分析。结果AS组平均SpO2显著低于无AS组[(93.57±5.59)%vs(95.58±2.79)%,P=0.048],平均SpO2与CIMT呈负相关(r=-0.361,P=0.002)。AS组与无AS组AHI比较,无统计学差异[(20.59±11.27)次/h vs(19.92±10.61)次/h,P=0.803]。结论无心脑血管疾病的老年患者OSA严重程度与AS无关。

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气相关高血压患者颈动脉粥样硬化的影响因素

目的探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气(OSAHS)相关高血压患者颈动脉粥样硬化(CAS)发生情况及影响因素。方法连续纳入2015年1月至2017年10月经多导睡眠监测诊断为OSAHS的老年患者(≥60岁)1290例。排除合并糖尿病、其他原因引起的继发性高血压及严重的心脑血管疾病(如房颤、心力衰竭及脑卒中)后,最终纳入老年OSAHS患者755例。根据是否符合2012年中国医师协会制定的OSAHS相关高血压诊断标准,将患者分为高血压组415例及非高血压组340例。根据是否发生CAS,将OSAHS相关高血压患者分为CAS组74例和非CAS组341例。比较2组患者的人口学特征、睡眠参数、血生化与血常规指标及既往病史。采用SPSS 20.0统计软件进行数据分析。采用Spearman相关性分析及多因素logistic回归分析探讨老年OSAHS相关高血压患者CAS的影响因素。结果与非高血压组相比,老年OSAHS相关高血压患者CAS患病率更高[17.8%(74/415)和12.1%(41/340);P<0.05]。与男性相比,女性老年OSAHS相关高血压患者CAS患病率更高[21.0%(34/162)和15.8%(40/253);P<0.05],且CAS疾病患病率主要集中在70~80岁,其次为60~70岁及≥80岁[29.7%(30/101)和13.9%(41/296),16.7%(3/18);P<0.05]。CAS组与非CAS组患者年龄、体质量、体质量指数(BMI)、腰围、吸烟史、饮酒史、收缩压、总睡眠时间(TST)、平均脉搏血氧饱和度(MSpO_(2))、甘油三酯、肌酐、尿酸、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、血小板计数(PLT)、白细胞计数(WBC)、消化性溃疡及慢性阻塞性肺疾病(COPD)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Spearman相关性分析显示,老年OSAHS相关高血压患者CAS与年龄、吸烟史、饮酒史、收缩压、TST、胃食管反流症、消化性溃疡及COPD呈正相关(r=0.158,0.185,0.237,0.108,0.116,0.104,0.147,0.266;P<0.05),与体质量、BMI、腰围、MSpO_(2)、甘油三酯、肌酐、尿酸、MCHC、PLT及WBC呈负相关(r=-0.206,-0.210,-0.110,-0.263,-0.144,-0.166,-0.175,-0.205,-0.211,-0.100;P<0.05)。logistic回归分析示,BMI、吸烟史、饮酒史、收缩压、MSpO2及肌酐是老年OSAHS相关高血压患者CAS的独立影响因素(OR=0.811,3.243,3.271,1.020,0.810,0.978;P<0.05)。结论老年OSAHS相关高血压患者CAS患病率较高,主要集中于70~80岁,且女性高于男性。吸烟史、饮酒史及收缩压是老年OSAHS相关高血压患者CAS的独立危险因素,BMI、MSpO2及肌酐浓度是其独立保护因素。

老年男性阻塞性睡眠呼吸暂停患者不良心脑血管事件的发生风险

目的探讨老年男性阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者主要不良心血管事件(MACE)和脑卒中的发生风险。方法选择2015年1月至2017年10月解放军总医院、北京大学国际医院等多中心连续纳入的675例符合条件的老年男性OSA患者为研究对象。根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分为轻度OSA组(对照组)、中度OSA组和重度OSA组。对患者进行定期随访(每3个月),随访终点事件为MACE和脑卒中。采用SPSS 26.0统计软件进行数据分析。应用Kaplan-Meier生存分析描述终点事件的累积发生率,Log-rank检验比较组间累积发生率的差异,多因素Cox回归分析老年男性OSA患者MACE和脑卒中的发生风险。结果3组患者年龄、体质量指数(BMI)、氧减指数(ODI)、平均氧饱和度(MSaO2)、最低氧饱和度、SaO2<90%时间占总监测时间比例(TS90%)及颈动脉粥样硬化发生情况比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。3组患者脑卒中累计发生率比较,重度OSA组最高,差异有统计学意义(P<0.05);而组间MACE累积发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Cox比例风险回归分析结果显示,在43(41~55)个月的中位随访时间中,与对照组相比,重度OSA组患者的脑卒中发生风险增加(HR=5.43,95%CI 1.56~18.82,P<0.05);年龄(HR=1.04,95%CI 1.01~1.08)和颈动脉粥样硬化史(HR=2.64,95%CI 1.51~4.63)是老年男性OSA患者发生MACE风险的独立危险因素(P<0.05),但OSA的严重程度与MACE发生风险的增加无关。结论重度老年男性OSA患者的脑卒中发生风险增加,但OSA严重程度与MACE风险的增加无关。

体位对轻度阻塞性睡眠呼吸暂停患者睡眠结构的影响

目的:比较非体位性与体位性阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive Sleep Apnea,OSA)患者的睡眠结构,探讨睡眠体位对轻度OSA患者睡眠结构的影响。方法:选取2018年1月至2020年12月在北京大学国际医院睡眠中心行标准夜间多导睡眠监测(Nocturnal Polysomnography,nPSG)并确诊为轻度OSA患者133例作为研究对象。根据PSG中不同体位下AHI的大小将其分为2组:体位组(仰卧位AHI≥2×非仰卧位AHI)和非体位组(仰卧位AHI<2×非仰卧位AHI)。结果:非体位组和体位组的就诊年龄、BMI和AHI比较差异均无统计学意义(P>0.05)。就诊年龄、BMI和AHI均不是体位性OSA的独立预测因子。体位组睡眠效率比非体位组的高;体位组入睡后清醒时间比非体位组的短,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:OSA的病情严重程度与体位密切相关,改变体位可以改善轻度OSA患者的睡眠质量。

肥胖对发作性睡病患儿脂质代谢和睡眠结构的影响

目的探讨肥胖对发作性睡病患儿的脂质代谢和睡眠结构的影响。方法根据儿童肥胖诊断标准将57例发作性睡病患儿分为两组:非肥胖组(28例)和肥胖组(29例)。57例患儿均进行标准夜间多导睡眠监测(nPSG)并且于次日行多次睡眠潜伏时间试验(MSLT)。患儿于清晨醒后采集外周血用于测定空腹血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血糖(GLU)和C反应蛋白(CRP)水平。结果肥胖组的体质指数(BMI)高于非肥胖组(P<0.05);肥胖组的深睡眠(N3期)所占比例低于非肥胖组,而阻塞型呼吸暂停低通气指数(OAHI)高于非肥胖组,但差异均无统计学意义(P>0.05);肥胖组的血清TG和CRP水平高于非肥胖组,而血清HDL-C水平低于非肥胖组(均P<0.05)。结论肥胖可能导致发作性睡病患儿脂质代谢异常,也可能导致患儿夜间睡眠结构紊乱更加明显。

先天性中枢性肺泡低通气综合征1例并文献复习

先天性中枢性肺泡低通气综合征(congential central alveolar hypoventation syndrome, CCHS)是一种自发性功能障碍综合征,由于PHOX2B基因突变导致的原发性呼吸中枢自主控制功能障碍。CCHS的特征是发作性肺泡低通气,通常在出生时即出现。睡眠期间肺泡低通气比清醒期更严重,且不能用原发的肺部疾病,神经系统疾病或代谢疾病更好地解释。睡眠期常需要机械辅助通气,甚至少部分患者(约15%)需24h辅助通气。