microRNA在高磷诱导血管平滑肌细胞钙化早期的动态变化

目的:观察高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化早期microRNA表达变化,分析其可能参与的信号通路途径。方法:采用高磷(无机磷2.6 mmol/L)刺激大鼠血管平滑肌细胞系A7r5钙化7 d,邻甲酚酞络合酮比色法和考马斯亮蓝法检测细胞内钙含量,RT-PCR法检测平滑肌细胞表型和钙化相关基因的表达变化,茜素红染色观察钙结节。microRNA microarray法检测高磷刺激后0、3、12 h,680种microRNA表达变化。采用TAM软件分析不同时间点间信号激活情况。结果:高磷诱导的A7r5细胞钙盐含量升高9.6倍(P<0.05),平滑肌细胞表型mRNA(SM-αactin,SM22)下调(P<0.05),钙化相关mRNA(BMP2、MSX2、Runx2)上调(P<0.05),茜素红染色后可见高磷刺激组有明显钙结节。680种microRNA在3个时间点的表达各不相同,只有6种microRNA分别逐级上调或渐渐下调。26种信号通路被明显激活,其中包括细胞凋亡、分化增殖等已知与钙化相关的信号通路。结论:microRNA参与调节血管钙化是一种动态微调的过程,为血管钙化研究带来新的思路。

T淋巴细胞代谢重塑与动脉粥样硬化发病

物质能量稳态是维持细胞生存和正常功能的重要条件,代谢失衡导致多种疾病的发生。近年来,细胞代谢与功能之间的关系成为对各种代谢性疾病、肿瘤及自身免疫性疾病研究的热点。本文将关注T淋巴细胞能量代谢与其激活和细胞生物学功能之间的关系及相应调节机制,并初步探讨T淋巴细胞代谢相关酶M2型丙酮酸激酶可能作为动脉粥样硬化干预靶点的新策略和意义。

B淋巴细胞在腹主动脉瘤发病中的作用

腹主动脉瘤(AAA)的病变血管部位伴随慢性的炎性细胞浸润,例如CD4+T淋巴细胞、巨噬细胞、B淋巴细胞等。其中活化的B淋巴细胞产生免疫球蛋白、细胞因子和基质金属蛋白酶,继而导致巨噬细胞、肥大细胞和补体途径的活化。这些因素引起胶原蛋白和基质蛋白的降解以及主动脉壁重塑,最终导致AAA的发生。B淋巴细胞参与的AAA外膜重构的机制尚不明确。文章总结了近年来关于B淋巴细胞在AAA发病中作用的相关研究进展。