化学趋化因子21高表达参与子宫内膜异位症发生的机制研究

目的研究盆腔子宫内膜异位症（EMS）子宫内膜及腹腔液中化学趋化因子21（CCL21）及其受体7（CCR7）的表达及机制探讨。方法选取38例EMS患和30例子宫肌瘤患者对照组作为研究对象。采用酶联免疫和免疫组化法检测子宫内膜组织中CCL21/CCR7表达变化;ELISA检测腹腔液CCL21水平;MTT和Transwell小室分别检测重组CCL21因子（r CCL21）对人子宫内膜基质细胞（ESCs）增殖和迁移的影响;免疫印迹方法检测r CCL21对ESCs细胞表达Bcl-2、基质金属蛋白酶（MMP）2、9和磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸激酶（PI3K/Akt）的变化。结果 CCL21在EMS患者子宫内膜及腹腔液中显著高表达（P〈0.01）,且与EMS病变程度呈正相关。CCL21激活CCR7参与促进ESCs的增殖、迁移及调控下游关键蛋白Bcl2、MMP2和9表达,可被抗CCR7抗体或PI3K/Akt抑制剂显著拮抗;雌激素显著促进ESCs产生和分泌CCL21（P〈0.01）,而孕激素则抑制此过程（P〈0.01）。结论 EMS患者腹腔液及子宫内膜组织中CCL21水平明显增高,可作为评估EMS严重性的临床指标。CCL21/CCR7通过激活PI3K/Akt信号通路促进ESCs的增殖和浸润,参与盆腔子宫内膜异位症的发生及进展。