流感病毒血凝素衍生肽对T细胞活化抑制作用的研究

目的研究人类白细胞抗原(HLA)-DRB1结合性流感病毒血凝素(HA)308-317变构肽在HLA-DR4限制性T细胞激活中的作用。方法采用固相法合成HA308-317原型肽及其变构肽。通过计算机模拟及流式细胞术分析HA308-317原型肽及其变构肽与HLA-DR4分子的结合作用;并检测这些多肽对T细胞激活信号CD69表达和白细胞介素(IL)-2分泌的影响及对T细胞增殖的抑制作用。结果HA308-317变构肽能结合细胞表面HLA-DR4分子,对T细胞激活信号CD69表达和IL-2分泌无明显影响,并能抑制HA308-317原型肽诱导的T细胞活化。结论替换HA308-317多肽中识别T细胞受体(TCR)的氨基酸残基形成的HA变构肽可与HLA-DR4分子结合,而且可抑制其原型肽诱导的T细胞活化。