机械刺激在间隙连接半通道活动中的作用

缘补充染料 +EGTA ,则细胞的染料负荷随机械刺激的增强而加。12 -O -tetradeconylphorbal-13 -acetate(TPA)是一种致癌物质 ,它能促进蛋白激酶C活动 ,并可明显抑制间隙连接的通透性。在它的处理下 ,能明显抑制细胞的染料摄取。以上结果表明 ,机械刺激是使半通道开放的启动因素 ,而EGTA则进一步促使其开放。

兔肺静脉肌袖心肌细胞动作电位的特性

目的研究兔肺静脉肌袖心肌细胞(PVC)动作电位的特性,并与左房心肌细胞(LAC)进行比较。方法采用全细胞膜片钳技术,进行电流钳制。用800 pA×8 m s的刺激脉冲连续刺激5次,刺激间隔为1 s。引出并记录动作电位。结果PVC动作电位的幅度与LAC的无显著性差异,但前者具有较长的平台期,因而,动作电位时程(APD)较LAC的明显延长,并可以诱发出延迟后除极(DAD)。另外,PVC与LAC的动作电位均具有刺激次数依赖性,但前者更加明显。在APD延长的基础上,PVC可诱发出第二平台反应,表明其具有产生EAD的明显倾向。结论触发活动可能在肺静脉肌袖致心律失常机制中起重要作用。

Ran及其结合与调控蛋白在核膜装配过程中的调控作用

核膜在细胞周期中呈现高度的动态性:在细胞分裂的前中期,核膜崩解并分散到细胞质中;在细胞分裂的后期,核膜开始在染色体的表面重新装配,最终形成完整的核膜结构。近期的研究发现,Ran GTP酶、物质转运蛋白importinβ、内层核膜蛋白LBR(lamin B receptor)以及核孔复合体蛋白nucleoporins在核膜重建的过程中起关键性调控作用,并受到细胞周期调控因子p34cdc2激酶的调节。LBR是一个八次跨膜的膜蛋白,主要定位于内层核膜。在细胞分裂的早期,随着核膜崩解,LBR与核膜崩解而生成的小膜泡一起分散到细胞质中;在细胞分裂的后期,通过LBR与importinβ相互结合,含有LBR的膜泡被importinβ携带至染色质的表面参与核膜重建。目前已知p34cdc2激酶对LBR与importinβ介导的核膜重建起重要调控作用。Nucleoporins是核孔复合体主要组分。随核膜崩解,核孔复合体解聚成nucleoporins,分散到细胞质中,或结合到其他亚细胞成分上。细胞分裂后期,核孔复合体伴随核膜装配而组装。

心肌细胞横管的形态发生:Junctophilin-2的作用

横管系统是心脏和肌肉细胞兴奋收缩偶联的结构基础.在新生鼠的心肌细胞中并不存在横管结构,横管的形态发生是心肌细胞成熟过程中的一个重要标志.本文对心肌细胞成熟过程中横管的形态变化进行定量分析,并对连接横管和肌质网的关键分子Junctophilin-2(JP2)在这个过程中所发挥的作用进行研究.对心肌细胞图像的分析显示,在横管成熟的过程中,横管的横向组分逐渐增加,纵向组分逐渐减少.通过对横管图像进行傅里叶变换分析,发现横管排列的规律性随心肌细胞的成熟而逐渐增加.横管的这些变化伴随着JP2蛋白表达量的上升,并且可以被JP2表达量的敲减所逆转.这些现象表明,JP2在横管形态发生过程中发挥重要作用.

钾通道激动剂对小鼠心房肌早发后去极化的作用

实验观察了ｌｅｍａｋａｌｉｍ（Ｌｅｍ）、ｐｉｎａｃｉｄｉｌ（Ｐｉｎ）、乙酰胆碱（Ａｃｈ）、ＴＩ＋及高Ｋ＋对小鼠心房肌早发后去极化（ＥＡＤ，由低Ｋ＋引起）的抑制作用。在Ｌｅｍ（２５μｍｏｌ／Ｌ）、Ｐｉｎ（８０μｍｏｌ／Ｌ）、Ａｃｈ（０．２μｍｏｌ／Ｌ）及ＴＩ＋（０．２ｍｍｏｌ／Ｌ）的作用下，心房肌动作电位时程（ＡＰＤ）呈不同程度缩短，而其他指标无变化。在Ｋ＋（５．０ｍｍｏｌ／Ｌ）的作用时，除ＡＰＤ缩短外，动作电位幅度及最大去极化速率也降低。用上述药物作用于ＥＡＤ时，Ａｃｈ及ＴＩ＋均可完全消除ＥＡＤ（分别为１０／１０及６／６）；Ｌｅｍ、Ｐｉｎ及Ｋ＋只在部分标本上完全消除ＥＡＤ（分别为８／９、３／１２及２／５）。虽然作用强度有差异，但上述钾通道激动剂（或开放剂）均对ＥＡＤ有抑制作用。

Junctophilin2蛋白介导的心衰细胞钙致钙释放耦联的基础结构变化分析

心衰是威胁人类生命的重大疾病之一。在心衰的细胞中,钙致钙释放"脱耦联",病人最终因泵血能力不足而死亡。尽管上述过程在细胞水平已有很多研究。