长时程冷暴露后大鼠下丘脑脑片视前区温敏神经元的适应性变化

本文比较了生活在冷室（５±１℃，２０只）和暖室（２０±３℃，３５只）达三周的雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠下丘脑脑片视前区神经元电活动和温度敏感性，共记录到１２７个来自暖室组及８６个来自冷室组自发放电神经元。结果表明：（１）冷适应后冷敏神经元的比例明显提高，温度敏感性不变而放电活动的临界温度和下限温度明显下移；（２）热敏神经元的温度敏感性和临界温度降低，但在３７℃时的自发放电活动频率显著增加；（３）非温敏神经元的电活动也增加，其下限温度下移极显著，显示了大鼠视前区神经元在冷适应中的可塑性及其与冷适应中体温调节的机制相关。

ATP对大鼠体温调节的影响

通过腹腔注射及在体和离体下丘脑视前区（ＰＯＡＨ）微量给药的方法，观测ＡＴＰ对大鼠体温调节的影响。结果显示：（１）腹腔注射ＡＴＰ有明显降体温作用，降温幅度和作用时间具量－效关系。去甲肾上腺素β受体阻断剂（心得静）可抑制ＡＴＰ的降温作用，表明ＡＴＰ在外周的降温作用可能是由交感神经系统中介的；（２）ＰＯＡＨ微量注入低剂量的ＡＴＰ使体温下降，其作用被ＡＴＰ受体Ｐ２的阻断剂（ＲｅａｃｔｉｖｅＢｌｕｅ２）所阻断，表明ＡＴＰ的降温作用是通过Ｐ２型受体起作用的；注入高剂量的ＡＴＰ使体温上升，其机制与ＡＴＰ络合Ｃａ２＋的作用相关；（３）离体脑片给在体的研究以佐证，高和低浓度的ＡＴＰ分别抑制和易化ＰＯＡＨ热敏神经元的自发放电活动，表明ＡＴＰ可能是直接通过影响ＰＯＡＨ温敏神经元放电活动参与体温调节的。

去甲肾上腺素对冷适应大鼠下丘脑脑片视前区温敏神经元的影响

本工作用离体脑片的方法，观测了去甲肾上腺素（NE）对冷适应大鼠下丘脑视前区（POAH）温敏神经元自发放电活动的影响。结果表明：冷适应大鼠热敏神经元（WS），冷敏神经元（CS）和非温敏神经元（TI）对NE的敏感性较室温下生活的大鼠显著提高（对NE反应的阈浓度显著降低）；与正常室温组大鼠相比，冷适应大鼠WS中受NE兴奋的神经元比数降低，部分WS出现抑制反应；NE引起抑制反应的CS比数降低，部分CS出现兴奋性反应；而TI中受NE兴奋和抑制的比数皆升高，无反应的神经元比数减少。

苯丙氨酸对小鼠心脏缺灌-再灌损伤的保护作用

在Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ法灌流小鼠心脏上，以乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放的活性浓度（ＵＬ－１）作为心肌细胞损伤的指标，研究苯丙氨酸（Ｐｈｅ）对缺灌再灌心脏的保护作用。３种不同浓度的Ｐｈｅ（１０μｍｏｌ·Ｌ－１，１μｍｏｌ·Ｌ－１，和０．１μｍｏｌ·Ｌ－１）均使缺灌期ＬＤＨ释放明显下降，再灌早期ＬＤＨ释放第Ⅰ峰也显著下降，并消除ＬＤＨ释放第Ⅱ峰。此外，Ｐｈｅ还具有消除再灌期室速，抑制室性早搏和延长正常窦性节律时间的作用。Ｐｈｅ的保护作用与硫辛酸（ＬＡ）之作用相似。推测与淬灭缺灌再灌期间产生的氧自由基有关。

小鼠心脏缺灌和再灌早期乳酸脱氢酶释放规律

离体小鼠心脏,用Langendorff法灌流,平衡10min后全心缺灌,于再灌期最初5min内按一定时间顺序收集冠脉流出液,测定乳酸脱氢酶(LDH)的活性浓度(U/L),作为心肌细胞损伤的指标。实验分3组,分别采取不同的缺灌时间:5rain,10min和15min。平衡期LDH释放对照值3组分别为(7.8±0.8)、(7.9±0.7)和(7.6±0.7)U/L。缺灌期即开始LDH的大量释放,随缺灌时间加长而递增。再灌期,3组LDH均呈现双相释放,第1峰出现于再灌开始15s,峰值极高,分别为:5min缺灌组:(55.4±3.8)U/L;10min组:(86.8±5.4)U/L,15min组:(96.2±6.8)U/L,均与各自平衡期对照值差异显著(p<0.001)。该峰升降迅速,主要反映缺灌对心肌的损伤。第Ⅱ峰出现于再灌早期第180～240s之间,峰值较低。3组分别为(15.4±2.0)、(17.3±1.6)和(15.9士1.4)U/L。3组之间,除第Ⅰ峰峰值5min组与10min组、15min组差异显著外,其余各点均无显著差异。此外,统计了再灌期5min内出现的心律失常,有室性早搏(PVC)和室速(VT)。PVC次数在上述3组中分别为187±17.217±10和244±14。VT所占时间在这3组中分别为(10±2)s,(22±3)s,(24±2)s。再灌期正常窦性节律时间(NSRT)分别为(214±SD29)s(SD为标准差),(196±SD24)s和(183±SD24)s。实验首次用小鼠离体心脏建立了一个以心肌LDH释放为指标的实验模型,为深入研究缺血再灌对心脏损伤及其防护提供了方便和新的可能性。

不同季节和冬眠时相中达乌尔黄鼠视前区温敏神经元特性和下丘脑内NA代谢的变化

比较了不同季节和冬眠时相中达乌尔黄鼠 (Citelleusdauricus)下丘脑内去甲肾上腺素 (noradrenaline ,NA)代谢和视前区 (POA)脑片中各类温敏神经元的比例、温度敏感性、放电活动的临界温度及下限温度 .结果表明 :与夏季动物相比 ,( 1)冬眠各时相中POA温敏神经元的比例和温敏性产生了与冬眠体温调节特性相关的适应性改变 ;( 2 )冬季和冬眠中POA神经元放电的下限温度和温敏神经元活动的临界温度均显著下移 ;( 3 )冬眠中POA神经元对NA反应的敏感性增高 ,冷敏神经元对NA的反应从夏季的抑制型转变为冬眠时的兴奋型 ;( 4)入眠和深冬眠时下丘脑内NA的含量和代谢水平下降 ,出眠时代谢水平升高 .这些变化可能解释动物入眠时主动降低体温和出眠时从深低体温中快速地升温的温度调节机理 .

睫状神经营养因子在神经再生过程中的基因表达

神经损伤后轴突是否能有效再生取决于神经元及其微环境对再生的调控.我们曾报道夹伤大鼠坐骨神经后1d,在夹伤部位的神经内膜中出现充斥微管的再生芽;脊髓运动神经元中管蛋白和肌动蛋白基因表达上调,夹伤后5～10d,它们在再生轴突中的转运速度增加.这些都是神经元胞体对轴突再生调控的表现.微环境中的多种神经因子对不同神经元的再生则各有其显著的作用.睫状神经营养因子(CNTF)