加速度致大鼠心肌细胞凋亡及金属硫蛋白变化

目的探讨加速度 (+Gz)负荷对心肌损伤及金属硫蛋白 (MT)的影响。方法取SD雄性大鼠 2 4只 ,随机分为对照组 ,+Gz处理 6h组和 +Gz处理 12h组 ,每组 8只。 +Gz处理组给予 +10Gz负荷刺激 ,每次 30s ,间隔 1min ,6次。分别于处理后 6h和 12h取大鼠心肌组织 ,用TUNEL和透射电镜技术观察心肌细胞凋亡 ,用原子吸收光谱测定心肌组织中MT含量。结果(1) +Gz负荷组大鼠心肌细胞光镜下见TUNEL染色呈阳性细胞核 ,透射电镜可见染色质沿核膜内侧排列的核着边现象 ,染色质浓缩并均匀凝集 ,细胞质浓缩。 (2 ) +Gz负荷组大鼠心肌组织中MT含量与对照组比较减少 11%～ 17% (P <0 .0 5 )。

金属硫蛋白对加速度大鼠心肌氧化损伤的保护作用

目的观察金属硫蛋白 (MT)对加速度 (+Gz)暴露大鼠心肌氧化代谢和线粒体功能的影响 ,探讨金属硫蛋白对 +Gz大鼠心肌氧化损伤的保护作用。方法Wistar雄性大鼠 2 4只 ,随机分为 3组 (每组 8只 ) :正常对照组 ,+Gz组 (+ 10Gz暴露 ) ,+Gz +MT组 (+ 10Gz暴露前给予2 1%乳酸锌 30 0nmol·kg- 1以诱导体内MT合成 )。后两组于 + 10Gz反复暴露 6次 ,在末次暴露后 12h取大鼠心肌组织。用分光光度法测定心肌MDA含量 ,SOD、GSH -Px、Ca2 +·Mg2 +-ATP酶活力和线粒体膜通透性转换孔 (PTP)开放程度 (以吸光度下降 %表示 ) ;用极谱法测定心肌MT含量 ,用免疫组织化学方法进行心肌MT定位。结果与正常对照组比较 ,+Gz组大鼠的MDA含量明显增加 (P <0 .0 5 ) ,SOD和Ca2 +·Mg2 +-ATP酶活力明显减弱 (P <0 .0 5 ) ;+Gz +MT组SOD和Ca2 +·Mg2 +-ATP酶活力无明显减弱 (P >0 .0 5 ) ,GSH -Px增加 1.2倍 (P <0 .0 5 )。 3个组PTP的吸光度在钙诱导后分别下降 18%、2 4 %、19% ,+Gz组PTP开放程度明显大于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,+Gz +MT组和正常对照组之间则无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论加速度暴露可引起心肌氧化代谢障碍 ,促进线粒体PTP开放 ;MT通过抗氧化功能和减少PTP开放程度 ,对 +Gz暴露心肌损伤起到保护作用。

金属硫蛋白对大鼠重复高G应激后心肌细胞凋亡及心肌组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的探讨金属硫蛋白(MT)对+Gz暴露后心肌细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法将16只Wistar雄性大鼠随机分为+Gz组和+Gz+MT组,每组各8只,两组均经受6次峰值为+10 Gz的G暴露,每次30 s,间隔1 min。+Gz+MT组大鼠在+Gz暴露前72 h和48 h腹腔注射21%乳酸锌0.3μmol/kg以诱导体内MT合成;+Gz组鼠给予等量生理盐水。应用极谱法测定心肌MT含量,应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸末端标记法观察两组心肌细胞凋亡,应用免疫组织化学法观察Bcl-2和Bax蛋白的表达,并结合彩色病理图像分析系统进行Bcl-2和Bax蛋白的表达分析。结果与+Gz组比较,+Gz+MT组心肌MT含量明显增高(P<0.05),心肌细胞凋亡率和Bax蛋白表达明显降低(P<0.05),Bcl-2表达明显增高(P<0.05)。结论MT可以通过影响心肌组织中Bcl-2和Bax蛋白表达,减少高+Gz暴露后的心肌细胞凋亡。