源于右室流出道的室性心律失常的电生理机制研究

目的探讨右室流出道(RVOT)室性心律失常的发生机制。方法采用全细胞膜片钳技术记录RVOT和右室(RV)心肌细胞的动作电位及离子流,对比分析动作电位及离子流的特性。结果RVOT心肌细胞动作电位表现出复极离散度较RV大。在单细胞电流的记录中,RVOT心肌细胞的瞬时外向钾电流离散度较RV心肌细胞大。在稳态电流中,RVOT心肌细胞的非特异性阳离子流(NSCC)小于RV心肌细胞的NSCC,甚至某些RVOT心肌细胞缺乏NSCC,与之对应的是心肌细胞较长的动作电位时程(APD)并记录到早期后除极(EAD)。当激活NSCC后,可使RVOT心肌细胞较长的APD缩短。激活的NSCC可以消除在RVOT记录到的EAD。结论RVOT心肌细胞的复极离散度和APD的离散大,此易导致折返性心律失常的发生。NSCC较小或缺如是RVOT心肌细胞APD延长,并且产生EAD的原因。

家兔心室肌细胞的非特异性阳离子流

目的已知有多种离子流参与动作电位的复极过程,而每种复极电流的特性及大小因动物的种属不同而不同,电流对复极所起作用的大小也不同。家兔心室肌细胞的Ito属于慢失活的电流,它几乎贯穿于整个复极相,这导致兔心室肌的复极过程非常复杂。本研究以家兔为研究对象,探索兔心室肌上是否存在其他复极电流,并研究它的特性,推测其在致、抗心律失常中的作用。方法应用全细胞膜片钳制技术记录兔心室肌单细胞电流。结果研究发现兔的心室肌细胞存在非特异性阳离子流当电极内外液中的K+用Cs+替代后,去极化电位引发一组非时间依赖性电流,这种电流可以被Gd3+(非特异性阳离子流的有效阻断剂)阻断。当从灌流液中去掉Ca2+、Mg2+后,这种电流的幅值在+60mV时增加40%～116%;当在灌流液中加入2μmol/L的胰岛素后,这种电流的幅值在+60mV时增加30%～60%。结论兔的心室肌细胞存在非特异性阳离子流,鉴于它快激活、无失活并呈电压依赖性,我们推测这种电流对动作电位的各个时相包括兔心室肌的静息膜电位都有重要的影响,特别是动作电位的复极阶段。可以设想,在某些病理生理条件下,该通道的通透性可能会发生改变,这将导致心律失常的发生,或者抗心律失常。