低强度激光照射对大鼠血管平滑肌细胞一氧化氮生成通路的上调作用

目的观察低强度激光照射(low power laser irradiation,LPLI)对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)左旋精氨酸(L-Arg)转运、一氧化氮(NO)生成以及NO合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的作用,以探讨LPLI血管保护作用的细胞分子机制。方法取Wistar大鼠主动脉,贴块法培养VSMCs,分别以能量密度0、0.9、2.7和4.5J/cm2的He-Ne激光(波长632nm)照射,无照射组为对照组。重氮化学反应法测定培养液中NO含量,细胞孵育液中加入3H-L-Arg测定细胞L-Arg的摄入,测定3H-胍氨酸的生成反映NOS活性。结果能量密度分别为0.9、2.7和4.5J/cm2的LPLI照射VSMCs,促进细胞NO生成分别较对照组增加-1.3%(P>0.05)、60.4%(P<0.01)和78.6%(P<0.01);细胞NOS活性分别较对照组增加16.9%(P>0.05)、44.6%(P<0.01)和53.0%(P<0.01);而且细胞摄入L-Arg(Vmax值)分别较对照组增加11.0%(P<0.05),66.7%(P<0.01)和38.7%(P<0.01);激光照射对L-Arg跨细胞膜转运的米氏常数(Km值)无明显影响(均P>0.05)。结论低强度He-Ne激光照射激活大鼠VSMCs的L-Arg/NOS/NO通路,可能为低强度激光扩张血管、改善器官血流等生物学效应的机制之一。