皮肤白血病特异性皮损与病情演变预后分析

分析了皮肤白血病特异性皮损与病情的演变预后。选择24例皮肤白血病患者(10例皮肤白血病为特异性皮损,14例皮肤白血病为非特异性皮损)进行临床、病理、实验室和细胞免疫学分类等综合分析,将有特异性皮损的患者病情演变过程及预后转归与未发生特异性皮损的皮肤白血病患者进行比较,并做统计学处理。结果白血病患者发生特异性皮损,病情处于进展加重状态,预后较未发生特异性皮损的白血病患者差,两者之间有显著性差异。表明皮肤白血病患者出现特异性皮损提示病情加重,肿瘤在广泛转移,有迅速发展至死亡的危险,应及时有效治疗控制病情。

硝酸益康唑/曲安奈德霜与丁酸氢化可的松软膏治疗亚急性慢性湿疹皮炎

观察临床70例亚急性慢性湿疹皮炎患者外用复方制剂硝酸益康唑/曲安奈德霜(派瑞松霜)与单方制剂丁酸氢化可的松软膏的疗效及安全性。结果发现两种药物治疗亚急性慢性湿疹皮炎均有明显疗效,但派瑞松霜对皮损的改善程度明显优于单方制剂丁酸氢化可的松软膏,尤其对慢性湿疹皮炎患者疗效更为显著。

神经肽CGRP对银屑病单核细胞趋化功能的调节

为探讨神经肽对银屑病免疫细胞的调节,及其在银屑病神经免疫发病机制中的作用,本研究利用体外细胞培养技术分离培养单核细胞,分别加入外源性神经肽降钙素基因相关肽(calcitoningene-relatedpeptide,CGRP)及其受体拮抗剂CGRP8-37。用ELISA检测培养单核细胞上清液中趋化因子的含量;利用微型趋化小室,观察CGRP对单核细胞趋化活性的调节。结果CGRP诱导银屑病活化的单核细胞分泌趋化因子巨噬细胞炎性蛋白-1α(macrophageinflammatoryprotein-1α,MIP-1α)和单核细胞趋化性蛋白-1α(monocytechemotacticprotein-1α,MCP-1α)增加,受体拮抗剂CGRP8-37则抑制这种诱导作用,同时CGRP促进单核细胞对淋巴细胞和中性粒细胞的趋化活性,用CGRP8-37后则趋化活性减弱。提示银屑病皮损内神经肽CGRP可以通过受体诱导单核巨噬细胞分泌MIP-1α和MCP-1α趋化因子,使淋巴细胞和中性粒细胞在局部皮损区定向迁移与聚集,促进局部炎性细胞的浸润。

干燥综合征误诊1例

1病例报告 女,50岁.主因双下肢反复起紫红色皮疹6 a,6 a前无明显诱因双侧小腿出现紫红色斑点,斑片,无痒痛.间歇性发作,与饮食无关.就诊于外院,诊断为:过敏性紫癜.给予抗过敏治疗,疗效不佳.后不明原因反复发作.追问病史:患者自1996年以来,出现口干,眼异物感,眼泪减少并逐渐出现双下肢关节疼痛.体格检查:消瘦,面色灰暗.

卡波西样血管内皮细胞瘤1例

报告1例卡波西样血管内皮细胞瘤。患儿男,13个月。右下腹红斑、硬结伴疼痛9个月,皮疹进行性扩大。皮肤科检查见右下腹大片浸润性斑块。组织病理检查示真皮及皮下组织内长梭形细胞及椭圆形细胞聚集成团块,伴管腔形成,免疫组化示CD31及CD34阳性,诊断为卡波西样血管内皮细胞瘤。

Hallopeau—Siemens型常染色体隐性遗传大疱性表皮松解症一家系的基因突变研究

目的鉴定一Hallopeau—Siemens型常染色体隐性遗传真皮型大疱性表皮松解症家系的基因突变，为进一步开展产前诊断奠定基础。方法提取患者及其父母的基因组DNA，应用聚合酶链反应、DNA直接测序明确突变位点，并使用限制性片段长度多态性分析进一步确定该家系的致病原因。结果发现患者COL7A1基因存在2个突变：①第12号外显子上第4326位碱基由胞嘧啶突变为胸腺嘧啶，使第525位氨基酸由精氨酸（G）突变为终止密码（R525X）；②第105号外显子上第27716位碱基由胞嘧啶突变为胸腺嘧啶，使第2510位氨基酸由精氨酸（G）突变为终止密码（R2510X）。其母为R525X突变杂合子，其父为R2510X突变杂合子。结论COL7A1基因的R525X无义突变和R2510X无义突变是引起该患者临床症状的特异突变。

降钙素基因相关肽诱导人单核细胞合成趋化因子白细胞介素8的研究

目的 探讨神经肽对免疫细胞的神经免疫调节作用。方法 以人单核细胞株为体外实验模型 ,将降钙素基因相关肽 (CGRP)作用于脂多糖活化的单核细胞 ,用ELISA测定其分泌趋化因子白细胞介素 8(IL 8) ,采用逆转录多聚酶联链反应 (RT PCR)检测IL 8mRNA的表达 ,利用 4 8孔微型趋化小室分析单核细胞对中性粒细胞和淋巴细胞的趋化活性 ,并通过受体拮抗剂CGRP8 37了解CGRP对人单核细胞趋化功能的调节作用。结果 CGRP诱导活化的单核细胞分泌表达IL 8蛋白(112 0pg/ml± 15pg/ml)和IL 8mRNA增加 (IL 8/肌动蛋白比值为 1 84 5± 0 5 87) ,用受体拮抗剂CGRP8 37后IL 8减少 (6 70pg/ml± 15pg/ml) ,IL 8/肌动蛋白比值为 1 339± 0 4 34。CGRP增加活化的单核细胞对中性粒细胞和淋巴细胞的趋化活性 ,其趋化指数分别是CI =3 78± 0 0 8和CI =3 4± 0 2 7;受体拮抗剂CGRP8 37则使趋化作用减弱。结论 外周感觉神经末梢的神经肽CGRP通过受体介导 ,作用于单核细胞 ,在一定条件下诱导其合成和分泌趋化因子IL 8。

寻常型进行期白癜风患者白斑区角质形成细胞凋亡的检测

目的探讨进行期白癜风患者白斑区角质形成细胞是否出现凋亡及其凋亡相关蛋白的表达。方法标本分别取自15例进行期白癜风患者白斑中心区及15例正常人对照，均取材于胸腹部。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL）检测角质形成细胞的凋亡状况，同时采用免疫组化法检测角质形成细胞表达凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase3的情况。结果TUNEL结果显示：15例白癜风患者白斑区均可见角质形成细胞存在不同程度凋亡，主要位于表皮中层及下层，密集或散在分布；15例正常人对照中仅有1例表皮可见10％极为散在的凋亡的角质形成细胞，两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。免疫组化结果显示：7例白癜风患者白斑区可检测到部分角质形成细胞存在促凋亡相关蛋白Bax的弱表达，而对照组仅有1例TUNEL阳性者可检出Bax的弱表达，即白癜风皮损区角质形成细胞Bax表达较正常对照显著升高，差异有统计学意义（P〈0．01）。所有标本中角质形成细胞均未检测到Bcl-2和Caspase3的表达。结论进行期白癜风白斑区角质形成细胞促凋亡蛋白Bax表达升高，其凋亡增加。

Ro52抗原119-264位氨基酸片段克隆及其抗原性研究

目的研究Ro52抗原的第119至第264位氨基酸片段(含亮氨酸拉链基序)在抗原表位构成中的作用。方法用PCR法从人类心脏cDNA第一链中扩增编码第119至第264位氨基酸的基因片段,定向插入表达质粒pMTY4,转导入宿主菌pop2136诱导表达融合蛋白,重组融合Ro52抗原片段纯化后用免疫印迹法进行抗原性检测。结果重组Ro52抗原的第119至第264位氨基酸片段的融合蛋白相对分子质量为28000,该融合蛋白在宿主菌中高水平表达,形成包涵体。在42份抗Ro52抗体阳性血清中,26份(61.90%)可与重组融合蛋白反应。结论所克隆的含亮氨酸拉链基序的第119至第264位氨基酸片段是Ro52抗原的重要抗原表位区段。