北京大学神经科学研究所成立30周年学术研讨会在京召开

2023年7月17日,北京大学神经科学研究所成立30周年学术研讨会在北京大学医学部举行。国内神经科学领域专家学者、北京大学医学部领导、友好院校和企业负责人、北京大学神经科学研究所毕业生及在校师生等200余人出席本次会议。开幕式由北京大学神经科学研究所副所长王韵教授主持。

基因芯片技术和蛋白质组技术在神经科学中的应用及其研究进展

基因芯片技术和蛋白质组技术是最近发展起来的高通量技术 ,二者的出现使同时分析神经系统的大量基因的表达和基因产物蛋白质及其相互作用网络成为可能。它们在神经科学中的应用为了解脑功能提供了前所未有的机会。一个典型的基因芯片实验包括 :芯片的准备或购买、靶DNA和探针的准备或标记、标记探针与靶DNA的杂交、芯片扫描和影象信息的数据分析。蛋白质组技术较为复杂 ,包括蛋白质分离、鉴定和信息分析三方面的内容。其中 ,分离技术多种多样。若分离技术以二维电泳为基础 ,则该实验通常由以下步骤组成 :蛋白质样品的准备、电泳分离、染胶、分离蛋白点的切除、蛋白质的酶解 (常用胰蛋白酶 )、质谱分析 (鉴定 )和数据的信息处理。本文综述这两项技术的内容和实验步骤 ,然后着重叙述它们在神经科学中的应用 ,讨论其优缺点和面临的挑战 。

神经科学的过去和未来

神经科学(Neuroscience)一词开始出现于20世纪60年代,泛指与神经系统的结构和功能有关的知识和研究,也称"脑科学".

外周神经损伤后的保护因子Adcyap1--促进外周神经再生并缓解疼痛

外周神经损伤(peripheral nerve injury,PNI)导致运动障碍和神经病理性疼痛。在临床PNI的治疗过程中,如何促进神经再生并缓解疼痛,至关重要。然而,现有的神经病理性疼痛模型并不能准确地模拟临床PNI。另外,科学家通常单独研究PNI神经再生和神经病理性疼痛,缺乏对两者内在联系的探讨。本研究目的:建立新的PNI模型,研究神经再生和神经病理性疼痛之间的内在联系,寻找潜在的治疗靶点。

自发性疼痛的神经机制--前边缘皮层存在特异性编码自发性疼痛的神经元群体

自发性疼痛是慢性疼痛病人的重要主诉,但其机制不甚清楚,缺乏有效治疗手段,严重影响病人的生活质量。既往研究发现,持续性的自发疼痛和内侧前额叶的活动相关。该研究目的在于探讨内侧前额叶神经元群体如何编码和调控自发性疼痛行为。主要结果:(1)慢性炎症痛模型大鼠出现自发性疼痛行为,表现为舔舐足底和抬足等。

聚焦首届Kavli神经科学奖

2008年5月28日,Kavli奖首次颁发给天体物理、神经科学以及纳米技术3个领域的7位先驱科学家。Kavli神经科学奖获得者是美国耶鲁大学的Pasko Rakic、美国哥伦比亚大学的Thomas Jessell以及瑞典卡罗林斯卡研究所的Sten Grillner,他们破译了大脑和脊髓神经元网络发育与功能的基础调控机制。

北京大学医学部疼痛医学中心成立

在中国疼痛医学事业的奠基者和领航人、北京大学神经科学研究所名誉所长韩济生院士的积极倡导和全力推动下，北京大学医学部疼痛医学中心于2013年11月i5日宣布成立。

中国生理学会第十一届张锡钧基金会全国青年优秀生理学学术论文交流及评奖会和第九届全国青年生理学工作者学术会议在北京大学医学部召开

中国生理学会第十一届张锡钧基金会全国青年优秀生理学学术论文交流会和第九届全国青年生理学工作者学术会议于2011年10月21－23日在北京大学医学部召开，来自全国各地的100多名生理学科学工作者参加了会议。此次学术交流会议锻炼和培养了未来生理学发展的优秀学术带头人，有力地促进了我国生理学的持续发展和科研队伍的成长。会议开得紧凑而热烈，取得圆满成功。

淫羊藿素联合吗啡对骨癌痛小鼠的镇痛效应研究

目的:探究淫羊藿素对骨癌痛(bone cancer pain,BCP)小鼠的镇痛效应,以及淫羊藿素与吗啡联合用药的镇痛效应;确定半效剂量淫羊藿素与吗啡联合用药,在达到吗啡最大镇痛效应时所减少的吗啡用量。方法:使用雄性C57BL/6J小鼠及路易斯(Lewis)肺癌细胞建立BCP小鼠模型。通过测定机械刺激缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT),冷刺激缩足潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)以及自发抬足次数和抬足保护时间以评估小鼠疼痛敏感度。结果:自造模后第7~14天起,BCP小鼠左侧(荷瘤侧)后爪MWT和PWL明显降低,自发抬足次数和抬足保护时间明显上升,并持续存在(P<0.05)。造模后第7~14天给予淫羊藿素,自第10~14天起淫羊藿素明显增加BCP小鼠左侧后爪的MWT和PWL,并减少自发抬足次数和抬足保护时间,停药后效应持续至造模后第18天(即停药后第4天)(P<0.05)。应用2倍EC50剂量淫羊藿素(200 mg/kg)与吗啡联合用药可明显延长停药后镇痛效应,停药后镇痛效应持续至造模后第21天(即停药后第7天)(P<0.05)。应用半效剂量淫羊藿素(100 mg/kg)与吗啡联合用药,达到吗啡最佳镇痛效应时最多可减少60%吗啡用量。结论:淫羊藿素对BCP小鼠有明显的镇痛效应,当与吗啡联合用药时,不仅明显延长了停药后的镇痛效应,还能够减少高达60%的吗啡用量。

不同物种间疼痛特异性丘脑-皮质神经活动模式

寻找疼痛特异性神经元活动对于理解和控制疼痛具有重要的意义。丘脑是大多数感觉信号的上行中枢,其与大脑皮质的神经连接可能是处理不同感觉信息的基础。既往的动物研究表明,丘脑外侧核到初级和次级躯体感觉皮质(S1和S2)的外侧神经通路与疼痛感觉的辨别处理相关。

前边缘皮质神经元自噬功能受损是神经病理性疼痛中焦虑共病的基础

内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)在慢性疼痛的预测、发展和调控过程中发挥重要作用。其神经可塑性适应不良是慢性神经病理性疼痛与焦虑共病的基础,但其分子和神经元机制尚未阐明。该研究以大鼠坐骨神经分支选择结扎切断(spared nerve injury,SNI)神经病理性疼痛模型为研究对象,观察大鼠在以焦虑样行为为特征的神经病理性疼痛的特定阶段,mPFC的一个核心亚区,前边缘皮质(prelimbic cortex,PrL)的作用。研究者首先发现,在慢性神经病理性疼痛晚期,大鼠出现焦虑样行为并伴有PrL神经元自噬损伤。随后通过带有神经元特异性启动子的腺相关病毒(adeno-associated viral vector,AAV),特异性下调(模拟自噬损伤)及上调PrL神经元内自噬水平(挽救自噬损伤),研究神经元自噬与慢性痛诱发的焦虑样行为的关系。

不同神经通路调控了神经病理性疼痛早期和晚期阶段脾脏TH2细胞比例变化

在神经病理性疼痛的不同阶段,分别由躯体感觉皮质和中央杏仁核(central amygdala,CeA)调控了迷走神经背核向脾脏的神经投射,从而差异性调控脾脏TH2细胞比例。这一发现揭示了大脑调节疼痛状态特异性免疫反应的可能机制。首先,研究人员在雄性小鼠上制作了选择性神经损伤(spared nerve injury,SNI)的神经病理性疼痛模型。基于该模型,他们检测了疼痛不同阶段脾脏不同免疫细胞的比例。通过流式细胞学筛选,发现术后1天(急性痛阶段)脾脏中表达IL-4和IL-10的TH2细胞比例显著增加,而在术后4周(慢性疼痛阶段)上述细胞的比例显著降低,表明慢性疼痛不同痛阶段可以引发不同的脾脏免疫细胞改变。

表观遗传与神经精神疾病

神经精神疾病的病因复杂,涉及基因和环境因素的相互作用。表观遗传学(epigenetics)调控并不改变DNA序列,而是通过DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA、RNA修饰等多种机制来调节基因表达和活性。近年来,表观遗传学调控被认为是介导环境-基因相互作用的重要机制,逐渐引起了人们的广泛关注。表观遗传学机制在神经系统的发育、功能维持及疾病进展中发挥关键作用。大量研究探讨了表观遗传修饰在神经系统中的重要作用。例如,DNA甲基化作为调节神经元内基因表达的重要机制,在精神分裂症、自闭症谱系障碍等精神疾病中呈现出显著异常[1,2]。

慢性应激诱导慢性痛-抑郁共病机制研究进展

慢性疼痛(简称慢性痛)和抑郁障碍是危害人类健康的两类常见疾病。慢性痛和抑郁常常伴随发生,相互影响,极大地提高了治疗难度。慢性痛和抑郁的发生具有共同或相互作用的神经回路及神经递质系统,神经炎症在慢性痛和抑郁的发病中也都具有重要作用。相关神经回路功能障碍和神经炎症是慢性痛-抑郁共病的重要机制。慢性应激(chronic stress)是诱发抑郁和慢性痛的重要原因。以往的研究表明,下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴功能紊乱是慢性应激诱导抑郁及共病疼痛的病理基础,慢性应激可能通过HPA轴功能紊乱,促进神经炎症反应和神经回路功能障碍,导致慢性痛-抑郁共病。本文就慢性应激诱导慢性痛-抑郁共病的发病机制进行探讨,从HPA轴功能、神经炎症、涉及的大脑结构和神经回路等方面阐述慢性应激诱导慢性痛-抑郁共病的发病机制。

北京大学医学部韩济生院士荣获2011年“吴阶平医学奖”

2011年11月18日,＂吴阶平医学基金会＂在广东省中山市颁发2011年度＂吴阶平医学奖＂。北京大学医学部韩济生院士获此殊荣,以表彰他在针刺原理研究、疼痛医学和神经科学方面的科学研究和教学成就,同时获奖的还有呼吸病专家、广东呼吸病研究所所长钟南山院士。