脑衰老与阿尔茨海默病症状出现前阶段

脑衰老可分为生理性增龄变化与病理性变化,后者与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)等神经退行性疾病的发生有关.生理性脑衰老与AD在发病早期具有相似的表现形式、病变特征、生化改变和发病机制.其共同的分子机制是异常蛋白质蓄积,提示两者有着相似的病理学基础,脑衰老可能是AD等神经退行性改变的最初级阶段,病理性脑衰老因素可能促进AD等神经退行性疾病的发生发展.临床前期AD(preclinical AD,PCAD)患者的脑、血液和脑脊液中可以检测到AD特定的生物标记物,但AD的临床症状并没有出现,因此也被称为"症状出现前AD(presymptomatic AD)".PCAD和对照组比较,氧化应激指标和高度不溶性Aβ42并没有显著性升高,寻找早期PCAD发病过程中新的可用于临床早期诊断的生物标记物、药物靶点将成为我们的关注重点.

dy nactin 亚基 p150glued 与运动神经元病的关系

动力蛋白激活蛋白 dynactin 参与调控神经元内大分子、囊泡、细胞器的定位和转运，以及逆向轴突运输，对维持神经元的功能和存活至关重要。 p150glued 是 dynactin 最大的亚基，介导dynactin 与动力蛋白 dynein 、微管以及微管正端结合蛋白等的相互作用。 p150glued 的 G59S 错意突变导致家族性运动神经元病。现对近年来研究中发现的 p150glued 与运动神经元病的关系及相关分子机制进行综述。

佩里综合征的研究进展

佩里综合征是一类特殊的常染色体显性遗传的帕金森综合征，伴发抑郁、体质量减轻和肺换气不足等症状。近年来研究发现，该病的致病原因是DCTN1基因的错义突变，病理基础是黑质和蓝斑神经元的变性死亡，但发病机制和干预靶点仍然未知，临床上缺乏有效的治疗措施。现针对佩里综合征的研究进展作一综述，以期对该病有进一步认识。