线粒体病基础与临床研究

线粒体病实际上是一组多系统疾病,又称为线粒体细胞病.多数由于遗传缺陷引起线粒体代谢酶的缺陷导致ATP合成障碍,能量产生不足而发病.多由母系遗传,但也可见散发病例,由基因突变引起.

3-硝基-N-甲基-水杨酰胺对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的保护作用

摘 要：目的 观察呼吸链泛醌抑制剂3- 硝基利- 甲基- 水杨酰胺（NNMS）对大鼠局灶脑缺血- 再灌注脑组织的保护作用。方法 线栓法制作大鼠局灶脑缺血再灌注模型。在再灌注1、2h取脑组织，TBAR法测脑组织脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量，蛋白质氧化水平通过其特征性产物羰基基因与二硝基苯肼反应来测量。给药组在再灌注前 15min尾静脉注射 NNMS。结果 MDA含量在再灌注 2h时显著增高，蛋白质氧化水平在再灌注1 、2h时均升高。再灌注前静脉注射NNMS后以上两指标与对照组相比均无显著差异。结论NNMS可以减少大鼠局灶脑缺血再灌注引起的脂质过氧化和蛋白质氧化损伤。

多发性硬化患者实验室辅助检查分析

目的 分析诊断多发性硬化 (MS)患者的实验室检查指标。方法 寡克隆区带的测定采用聚丙烯酰胺凝胶电泳银染色法 ,IgG合成率的测定采用琼脂糖凝胶免疫火箭电泳法。 结果 寡克隆区带 54 .5 % ,IgG合成率 67.3 % ,寡克隆区带合并IgG合成率81 .8% ,VEP为 62 .2 % ,BAEP为 63 .2 % ,SEP为 64 .5 % ,VEP、BAEP及SEP三者均异常为 48.3 % ,MRI为 73 .5 % ,CT为 8.3 % ,实验室各项指标联合分析 ,阳性率为 96 .4%。结论 无论从实验室支持诊断MS ,还是从病因和发病机制的角度去认识MS ,IgG合成率和寡克隆区带的同时测定 ,更有其深远的意义。

活性氧导致小鼠缺血性脑卒中样表现初步研究

目的研究活性氧在小鼠缺血性脑卒中样表现的作用。方法在实验室中应用枯烯氢过氧化物（CHP）对昆明小鼠进行凝血时间及血小板粘附力影响、联合应用CHP和双侧颈总动脉夹闭实验操作并进行分析。结果将小鼠尾静脉注射两次CHP并双侧颈总动脉夹闭1h，12只实验小鼠中11只在术后2—12h后不同程度地出现Homer氏征，并表现出不同程度的运动功能不良，HE染色可见大量血球滞留于血管中，偶可见血栓栓子。结论CHP延长昆明小鼠凝血时间（P〈0．05），并增加血小板的粘附力（P〈0．05）。