肾移植受者BK病毒感染的电镜超微病理观察

BK病毒相关性肾病是BK病毒在肾组织内激活和大量复制而导致肾小管间质损害为主的肾病,该病是影响肾移植患者远期生存和移植肾功能丧失的重要因素。尿液Decoy细胞的检测是临床上诊断BK病毒感染的无创检查手段之一,以往研究多集中在尿液中病毒DNA的检测以及尿液Decoy细胞的光镜观察,而对Decoy细胞的超微结构研究报道较少。肾活检组织的电镜检查在受感染的肾小管上皮细胞内观察到BK病毒颗粒是诊断BK病毒相关性肾病的方法之一。本研究通过透射电镜观察了尿液Decoy细胞和肾组织内BK病毒的超微结构特征。BK病毒直径30~40 nm、大小均一、核心呈中高电子密度、无包膜,呈微晶矩阵或松散集落排列。本研究显示,透射电镜观察BK病毒相关性肾病患者尿沉渣中Decoy细胞的BK病毒检出率高于肾活检组织(由于肾活检取材有限)。尿沉渣电镜检查是一种无创的、可重复的检查方法,对于移植肾BK病毒感染的诊断及其动态监测均具有重要作用。

儿童肾小管间质性肾炎-葡萄膜炎综合征临床和病理特征回顾性队列研究

背景国外研究报道肾小管间质性肾炎-葡萄膜炎(TINU)综合征在儿童急性间质性肾炎(AIN)中的占比较高,但部分患儿临床表现不典型,易漏诊,目前我国关于TINU综合征在AIN患儿中的占比及其预后尚不明确。目的分析AIN患儿中TINU综合征的临床和病理特征。设计回顾性队列研究。方法纳入2012年1月至2022年12月在北京大学第一医院经肾活检病理证实的AIN患儿,根据末次随访时的最终诊断分为TINU组和非TINU组。截取患儿的发病年龄、性别、既往史、前驱感染史、用药史,起病和复诊时临床表现、眼科会诊结果,首次就诊时的实验室检查结果,肾活检病理资料,治疗和随访情况。主要结局指标TINU综合征患儿的肾脏和眼部表现,治疗和预后。结果共21例AIN患儿纳入本研究,占同期肾活检患儿的1.6%。TINU组10例(48%),非TINU组11例(干燥综合征2例,药物相关和结节病各1例,病因不详7例)。TINU患儿中5例在肾活检前或同时、5例在肾活检后1~12个月诊断葡萄膜炎,均为双眼受累,前葡萄膜炎4例,全葡萄膜炎6例;非TINU组中的1例结节病患儿在病初诊断为葡萄膜炎。10例TINU患儿中,男、女各5例,起病年龄8~15岁,3例有前驱感染史,4例有药物治疗史,就诊时均有纳差\体重下降,发热4例,关节痛2例,眼部结膜充血、疼痛、流泪2例;有泡沫尿4例,尿量增多/新发夜尿6例,血压升高2例。经过全身和眼部应用糖皮质激素后,10例TINU组患儿肾脏表现均改善或消失,6例葡萄膜炎好转,未好转的1例予糖皮质激素点眼、3例联合其他免疫抑制剂治疗。随访时间为11(4,21)个月,2例在泼尼松停用或减量时出现AIN症状反复,予糖皮质激素和免疫抑制剂治疗后好转;2例出现眼部并发症(1例双眼继发性青光眼伴双侧视野缺损、1例白内障),3例仍有葡萄膜炎。TINU与非TINU所致的AIN患儿比较,人口学资料、发病年龄、前驱感染史、用药史、首诊时有眼部症状的患儿比例、其他临床症状、实验室检查指标、肾脏病理表现、肾脏复发比例等差异均无统计学意义。结论除眼部病变外,TINU综合征与其他病因所致AIN在临床表现、实验室检查和病理改变均类似;葡萄膜炎的临床表现隐匿,可晚于肾脏症状出现,对AIN患儿应重视眼科病史收集、眼科检查和随诊,以免漏诊TINU综合征。

肾活检标本包埋后免疫电镜技术

目的 :探讨肾活检标本树脂包埋及低温包埋的免疫电镜技术。方法 :选择 9例膜性肾病和 7例IgA肾病的肾活检标本 ,分别进行IgG及IgA的免疫电镜标记 ,观察不同的固定方法及环氧树脂、低温包埋剂包埋后的免疫标记结果。结果 :低温包埋剂LRWhiteresin和LowicrylK4M包埋后的标本 ,IgG和IgA的标记密度均较高 ,两种包埋剂的标记效果相同 ;但LRWhiteresin对超微结构的保存优于LowicrylK4M。常规固定方法、Epon812包埋的标本 ,IgG及IgA均不能标出 ;混合固定液 (多聚甲醛加戊二醛 )固定、Epon812包埋的标本 ,IgG及IgA均可标出 ,但与低温包埋剂相比 ,标记密度较低。结论 :低温包埋剂LRWhiteresin和LowicrylK4M对免疫标记效果好 ,但较昂贵 ,难应用于临床。树脂包埋剂虽然免疫标记效果略差 ,但可作为一种诊断免疫电镜方法。

肾轻链沉积病和轻链型淀粉样变的电镜及免疫电镜研究

目的 :探讨电镜及免疫电镜方法在肾轻链沉积病 (lightchaindepositiondisease,LCDD)和轻链型淀粉样变(amyloid ,AL)诊断中的作用。方法 :对我院 1 994年 1月至 2 0 0 2年 2月间的肾活检病例进行电镜观察 ,对疑为LCDD及早期AL的病例进行轻链 (κ、λ)的免疫电镜标记。结果 :6例符合LCDD的诊断 ,36例符合AL的诊断。LCDD电镜下可见肾小管基底膜外侧、肾小球基底膜内侧、鲍曼囊外侧及小血管壁的点状、颗粒状电子致密物质沉积 ,其中 2例早期病例表现颗粒状物质节段性分布 ;免疫电镜标记 ,颗粒状物质被单种轻链标记 ,其中κ轻链 4例 ,λ轻链 2例。AL电镜下可见肾小球系膜区、毛细血管壁及小动脉壁的纤维物质分布 ,其中 1 5例早期病例表现系膜区或 /及毛细血管壁的纤维结构呈节段性分布 ;1 5例早期AL的免疫电镜标记结果 ,纤维结构被单种轻链标记 ,其中κ轻链 4例 ,λ轻链 1 1例。结论 :肾脏LCDD及早期AL的诊断需依赖于电镜检查 。

肾组织内特殊有形结构形成的肾脏病的电镜诊断

本研究对我院电镜室收集的12,332例肾活检标本进行透射电镜观察,对超微结构表现特殊有形结构或形成特殊形态沉积的肾脏病进行超微病理特点分析,根据电镜在其病理诊断中的作用分为三类:分别为决定性诊断作用、重要诊断价值和辅助参考作用。结果显示,肾组织内特殊有形结构形成的肾脏病占肾活检病例的1.65%,其中,以淀粉样变为最常见,其次为冷球蛋白血症肾损害。电镜检查对于大多数超微结构表现特殊有形结构的肾脏病的诊断具有重要诊断价值;尤其是对于早期淀粉样变、纤维样和免疫触须样肾小球病、致密物沉积病和Fabry氏病的诊断具有决定性诊断作用。

单克隆免疫球蛋白轻链相关性肾病的超微结构及免疫电镜研究

目的:探讨电镜及免疫电镜方法在单克隆免疫球蛋白轻链相关性肾病包括轻链沉积病(lightchaindepositiondisease,LCDD)和轻链型淀粉样变(amyloidosis,AL)诊断中的作用。方法:对我院1994 1～2002 12间接受的肾活检病例进行系统的电镜观察,对疑为LCDD及早期AL的病例进行轻链(κ、λ)的免疫电镜标记。结果:7例符合LCDD的诊断,45例符合AL的诊断。LCDD肾活检组织电镜下可见肾小管基底膜(TBM)外侧、肾小球基底膜(GBM)内侧、鲍曼囊外侧及小血管壁基底膜外侧的点状、颗粒状电子致密物质沉积,其中2例早期病例表现颗粒状物质节段性分布;免疫电镜标记,颗粒状物质被单种轻链标记,其中,κ轻链5例,λ轻链2例。AL肾活检组织电镜下可见肾小球系膜区、GBM及小动脉壁基底膜上的细纤维物质呈团片状或束状分布,其中15例早期病例表现系膜区或 及GBM的细纤维呈节段性分布;15例早期AL的免疫电镜标记结果,细纤维被单种轻链标记,其中,κ轻链4例,λ轻链11例。结论:肾脏LCDD及早期AL的诊断需依赖于电镜检查,免疫电镜检查对肾脏早期LCDD及早期AL的确诊具有不可替代的作用。

一例Netherton综合征患者皮肤和毛发的电镜观察

目的:电镜观察Netherton综合征皮肤和毛发的超微结构改变。方法:对一例21岁Netherton综合征男性患者的皮肤及头发毛干进行透射电镜及扫描电镜观察。结果:透射电镜观察显示,表皮角质层角质细胞分离,角质细胞间隙见板层小体、电子致密颗粒及变性桥粒,角质细胞内见多量脂滴。扫描电镜观察显示毛干呈竹节样改变伴有毛小皮断裂和剥脱。结论:表皮角质层细胞间的板层小体及电子致密颗粒是Netherton综合征特征性的超微结构。电镜观察对Netherton综合征的早期诊断有意义。

透射电镜在胸膜恶性肿瘤诊断中的作用

目的探讨透射电镜在胸膜恶性肿瘤病理诊断中的作用。方法对49例同时送检光镜和电镜检查、并经二者或其中之一确诊为恶性肿瘤的胸膜活检标本进行对比分析,比较两者的诊断符合情况并分析不相符的原因。结果透射电镜与光镜诊断结果的完全符合率、基本符合率、不符合率分别为33/49例(67.3%)、7/49例(14.3%)和9/49例(18.4%)。诊断基本相符的7例病例,6例经超微病理观察进一步完善或明确了光镜诊断;诊断不相符的9例均经一种方法诊断为腺癌而另一种方法仅观察到炎症或坏死。结论联合应用光镜和透射电镜可提高胸膜活检标本病理诊断的阳性率和准确率。

大鼠外阴阴道假丝酵母菌病模型感染及治疗后的透射电镜和局部免疫研究

目的探讨外阴阴道假丝酵母菌病(VVC)大鼠模型中感染及治疗后阴道超微结构及局部免疫应答的变化。方法建立VVC大鼠模型,将40只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、制霉菌素组、空白凝胶组及中药组,每组8只。VVC建模成功后,根据分组连续阴道灌注给药14天,停药后计算病原体清除率,阴道组织行HE染色、免疫组化及透射电镜检测阴道组织变化。结果与模型组和空白凝胶组比较,制霉菌素和中药组的病原体转阴率显著升高(P<0.05)。制霉菌素及中药苦参凝胶治疗后,阴道上皮微绒毛及糖萼恢复正常形态,线粒体肿胀程度降低。真菌感染后IL-17表达显著上调(P=0.017),制霉菌素及中药苦参凝胶治疗后IL-17蛋白表达水平较模型组无明显变化(P=0.620,P=0.324)。而各组间IFN-γ、IL-4、IL-21无显著改变(P>0.05)。结论真菌感染后大鼠阴道上皮组织显著破坏,而制霉菌素及中药苦参凝胶能在体内发挥抗白假丝酵母菌活性,促进受损阴道上皮超微结构尤其是糖萼的修复。

高肺血流量对肺血管结构及胱硫醚-γ-裂解酶基因表达的影响

目的 :探讨高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺血管结构和内源性硫化氢体系的变化。方法 :SD大鼠共1 6只 ,随机分为分流组及对照组。对分流组大鼠行腹主动脉 -下腔静脉分流术。 1 1周后以右心导管法测定肺动脉平均压 (pulmonaryarterymeanpressure ,mPAP)。检测右心室 /体重 (rightventricle/bodyweight,RV/BW )和右心室 /左心室 +室间隔 (rightventricle /leftventricleplusseptum ,RV/LV +S)比值。并且以光学显微镜和电子显微镜观测肺血管结构的变化。以分光光度法测定血浆硫化氢 (hydrogensulfide,H2 S)含量。化学法测定肺组织硫化氢产出率 ,以原位杂交的方法检测肺动脉胱硫醚 γ 裂解酶 (cystuthionine γ lyase ,CSE)mRNA表达。 结果 :分流组大鼠mPAP、RV/BW及RV/ (LV +S)比值明显高于对照组 ,光镜下肺小血管肌化程度明显增强 ,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度明显增加。电镜下 ,肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀 ,平滑肌细胞增生、肥厚 ,并由收缩表型向合成表型转化。分流组大鼠的血浆H2 S含量及肺组织CSE活性 (肺组织H2 S产出率 )明显低于对照组 ,肺动脉mRNA表达明显降低。结论 :肺血管结构重建是高肺血流量所致肺动脉高压的重要病理基础 ,内源性H2 S体系———mRNA表达、CSE活性及血浆H2

1,6-二磷酸果糖对大鼠缺血性心脑损伤的保护作用

目的 探讨口服 1,6 二磷酸果糖 (FDP)对大鼠缺血性心脑组织损伤的保护作用及其作用机制。方法 采用异丙肾上腺素 (Iso)致大鼠实验性心肌缺血模型。随机分为 3组 :对照组、Iso组 [5mg/(kg·d) ,7d]和Iso +FDP组 [Iso ,5mg/(kg·d) ,7d ;FDP ,6 g/(kg·d) ,2 1d],每组 8只。用光镜、电镜观察心、脑组织病理形态学改变。测定心肌肌浆网钙泵 (SERCA)活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 Iso组大鼠心肌组织病理可见大量纤维化病灶 ,病灶多呈片状、多灶性 ,还可见少许凝固坏死灶 ;亦可见脑组织病理损害、海马神经元密度较对照组降低。心肌SERCA活性 [0 .2 5 0± 0 .0 6 3μmol/(min·g·wetweight) ]较对照组 [0 .334± 0 .0 6 1μmol/(min·g·wetweight) ]降低。脑组织匀浆SOD活性 [2 3.2 2± 3.0 7U/(mg·pro) ]低于对照组 [4 4 .89± 2 .771U/(mg·pro) ]。FDP使心肌组织纤维化病灶减少 ,脑组织损害也明显减轻 ;FDP使心肌SERCA活性 [0 .312± 0 .0 6 7μmol/(min·g·wetweight) ]和SOD活性 [39.70± 3.4 4 1U/(mg·pro) ]增高。结论 口服FDP可减轻大鼠心肌和脑组织病理改变 。

新生儿脑白质损伤的定量评价

目的利用超声灰度值测定评价定量分析技术对新生儿脑白质损伤诊断的意义。方法通过颅脑超声及应用医学图像分析软件,对121例不同胎龄新生儿脑白质进行灰度值测定,并以白质回声是否在1个月内恢复正常将白质损伤分为轻度和重度,研究不同程度白质损伤的灰度值特点,并比较早期灰度值与后期神经发育的关系。结果新生儿脑白质轻度损伤、重度损伤、对照组之间,早期白质灰度值差异有统计学意义(P<0.01);随灰度值的增加,白质重度损伤的比率增加(P<0.05);早期白质灰度值>130者3～6个月时出现神经发育异常(主要是肌张力和适应性异常)的比率显著增加(P<0.05)。结论超声灰度定量分析对新生儿脑白质损伤的诊断有重要意义,有助于判断预后和指导临床早期治疗。

胰高血糖素样多肽-1对OLETF大鼠肺泡毛细血管基板的影响

目的:电镜观察并定量分析胰高血糖素样多肽-1(glucagon like peptide-1,GLP-1)对自发性2型糖尿病OLETF(Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty)大鼠肺泡毛细血管基板的影响。方法:将OLETF大鼠分为未治疗的OLETF组及GLP-1治疗组(OLETF/G组),对照为LETO(Long-Evans Tokushima Otsuka)组大鼠。用透射电镜观察及形态计量学方法测量肺泡毛细血管基板的超微结构及厚度。结果:与LETO组大鼠相比,OLETF大鼠肺泡毛细血管内皮细胞基板与Ⅰ型肺泡上皮细胞基板融合部(F-BL)及肺泡毛细血管内皮细胞基板(Cap-BL)均增厚,分别为(110.60±14.14)nmvs(57.30±11.08)nm和(118.40±19.12)nmvs(66.80±8.63)nm(P<0.01)。OLETF/G组大鼠肺F-BL及Cap-BL均比OLETF组大鼠明显变薄,分别为(79.70±5.44)nmvs(110.60±14.14)nm和(69.80±3.32)nmvs(118.40±19.12)nm(P<0.01)。结论:OLETF大鼠肺泡毛细血管基板发生明显的超微结构变化;GLP-1治疗能减轻OLETF大鼠肺泡毛细血管基板损伤。

高肺血流量对肺血管结构及内源性硫化氢影响

目的 探讨高肺血流量所致肺动脉高压(PH)大鼠肺血管结构和血浆硫化氢的变化。方法 雄性SD大鼠共16只。对分流组大鼠行腹主动脉、下腔静脉分流术;11周后以右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP);检测右心室/体重(RV/BW)和右心室/左心室+室间隔(RV/LV+S)比值;并以光学显微镜和电子显微镜观测肺血管结构变化;以分光光度法测定血浆硫化氢含量。结果 分流组大鼠mPAP、RV/BW及RV/(LV+S)比值均明显高于对照组(P均<0.01);光镜下肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度明显增加;电镜下,肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀,平滑肌细胞增生、肥厚,并由收缩表型向合成表型转化。分流组大鼠的血浆H_2S含量明显低于对照组,肺动脉平均压与血浆硫化氢含量呈负相关。结论 肺血管结构重建是高肺血流量所致PH重要病理基础,内源性H_2S下调可能在其形成中起重要作用。

硫化氢供体对实验性高肺血流性肺动脉高压及内源性一氧化碳／血红素氧合酶体系的影响

目的:探讨硫化氢供体——硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)对大鼠高肺血流性肺动脉高压及内源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)／血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)体系的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分为分流组(n=8)、分流+NaHS组(n=8)、假手术组(n=8)和假手术+NaHS组(n=8)。对分流组和分流+ NaHS组大鼠行腹主动脉-下腔静脉穿刺建立高肺血流动物模型。分流11周后,测定肺动脉收缩压(systolic pul- monary artery pressure,SPAP)和肺组织CO含量;光镜下计算肺血管中肌型动脉(muscularized artery,MA)、部分肌型动脉(partially muscularized artery,PMA)和非肌型动脉(non-muscularized artery,NMA)百分比,以及肌型动脉的相对中膜厚度(relative medial thickness,RMT)和相对中膜面积(relative medial areas,RMA);电镜下观察其超微结构变化;应用蛋白质免疫印迹技术(Western blot)检测大鼠肺组织HO-1含量。结果:术后11周,分流组与假手术组比较,大鼠SPAP增高48．6％;肺MA和PMA百分比分别升高74．2％和90．9％,NMA百分比降低32．2％,在中型 MA和小型MA中RMT分别升高83．6％和86．9％,RMA分别升高74．4％和39．9％;大鼠肺腺泡水平肌型动脉内皮细胞变性明显,内外弹力层不规则,平滑肌细胞体积增大,呈合成表型;大鼠肺组织CO和HO-1含量变化不明显。而分流+NaHS组与分流组比较,大鼠SPAP降低19．8％;肺MA和PMA百分比分别降低14．4％和12．2％, NMA百分比升高13．9％,在中型MA和小型MA中RMT分别升高16．2％和14．3％,RMA分别升高26．9％和 14．3％;大鼠肺腺泡水平肌型动脉内皮细胞变性减轻;内弹力层比较规则;平滑肌细胞呈收缩表型;大鼠肺组织CO 含量升高25．5％,HO-1蛋白表达升高114．3％。结论:NaHS可以缓解高肺血流性肺动脉高压形成和肺血管结构重建,其作用机制可能与调节内源性CO／HO-1体系变化有关。

内源性硫化氢在大鼠低氧性肺动脉高压中的作用

目的 :观察低氧性肺动脉高压 (HPH)时 ,内源性硫化氢生成的变化以及应用外源性硫化氢处理对HPH的影响 ,探讨气体分子硫化氢在HPH发病中的作用。方法 :Wistar大鼠随机分为对照组 (n =6 )、低氧组 (n =7)和低氧 +NaHS组 (n =6 )。低氧处理采用吸入氧浓度为 10 % (体积分数 )的气体 ,每天低氧 6h ,共持续 3周。低氧 +NaHS组大鼠每天低氧前腹腔注射NaHS (0 78mg·kg-1)。低氧结束后用右心导管法测定肺动脉压 ,测定右心室 /(左心室 +室间隔 ) [RV/ (LV +SP) ]比值 ,弹力纤维染色观察肺小动脉显微结构改变 ,透射电镜观察肺小动脉超微结构 ,酶促反应法测定肺动脉和肺组织中硫化氢合酶活性 ,定量RT PCR方法测定肺组织中胱硫醚 γ 裂解酶(CSE)基因表达水平。结果 :与对照组相比 ,低氧组大鼠平均肺动脉压升高 4 5 .6 % (P <0 .0 1) ,RV/ (LV +SP)比值增加 4 1% (P <0 .0 1) ;光镜下肺小动脉相对中膜厚度 (RMT)和相对中膜面积 (RMA)分别增加 4 1%和 39% (P <0 .0 1) ;电镜下肺小动脉内皮细胞增生 ,平滑肌细胞呈合成表型改变 ;硫化氢合酶活性在肺动脉和肺组织中分别降低 5 2 %和 5 4 % (P <0 .0 1) ,而且与平均肺动脉压均呈明显负相关 ;肺组织中硫化氢合酶基因表达水平下调 5 3%(P <0 .0 1)。与低氧组相比 ,低氧

L-精氨酸对高肺血流所致肺血管结构重建的调节

目的 探讨L 精氨酸 (L Arg)对高肺血流所致肺血管结构重建的作用及其机制。方法 2 0只Sprague Dawley大鼠随机分为对照组 (n =6 )、分流组 (n =7)和分流 +L Arg组 (n =7)。对分流组和分流 +L Arg组大鼠行腹主动脉 -下腔静脉分流术。对分流 +L Arg组大鼠每天予L Arg 1g·kg-1灌胃。 11wk后 ,以右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP) ;检测右心室 /左心室 +室间隔 (RV/LV +S)比值 ;观测肺血管显微和超微结构的变化 ;免疫组织化学方法检测肺动脉人类尾加压素II(hUII)的表达。结果 分流组大鼠mPAP和RV/LV +S比值明显高于对照组 (P均 <0 0 1) ,并且肺动脉显微和超微结构发生明显改变。分流组大鼠肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hUII表达明显增强。分流 +L Arg组大鼠mPAP和RV/LV +S比值明显低于分流组 (P均<0 0 5 )。L Arg缓解了肺血管结构重建的形成 ,同时明显抑制了分流大鼠肺动脉hUII的表达。结论 L Arg抑制肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞新型血管活性肽hUII表达 。

高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺血管结构和气体信使分子的变化

目的 :探讨高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺血管结构和两种气体信使分子的变化。方法 :对大鼠行腹主动脉 -下腔静脉分流术。 1 1周后 ,以右心导管法测定肺动脉平均压 (PAMP)。检测右心室 /体重 (RV/BW )和右心室 /左心室 +室间隔 (RV/LV +S)比值。观测肺血管显微及超微结构的变化。并且以分光光度计测定血浆一氧化氮 (NO)和一氧化碳 (CO)含量 ,以免疫组织化学方法检测肺动脉内皮细胞内皮型NO合酶 (eNOS)和平滑肌细胞血红素加氧酶 - 1 (HO - 1 )的表达。结果 :分流组大鼠PAMP、RV/BW及RV/ (LV +S)比值明显高于对照组 (P均<0 0 1 )。光镜下 ,肺小血管肌化程度明显增强 ,肺中、小型肌型动脉相对中膜面积及厚度明显增加。电镜下 ,肺腺泡内动脉内皮细胞增生、变性 ,内弹力层粗细不均 ,平滑肌细胞肥厚、向合成表型转化。并且分流组大鼠血浆NO含量明显高于对照组 (P <0 0 1 ) ,肺动脉内皮细胞eNOS表达明显增强。而分流组大鼠血浆CO含量和肺动脉平滑肌细胞HO - 1表达与对照组相比无明显变化。结论 :肺血管结构重建是左向右分流所致肺动脉高压的重要病理基础 。

气体信号分子硫化氢在热性惊厥脑损伤形成机制中的作用

目的:探讨硫化氢(H2S)对反复热性惊厥(febrile seizures,FS)脑损伤的影响。方法:大鼠随机分为对照组、FS组、FS+N aH S组、FS+H A(hydroxylam ine)组。采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共10次。记录大鼠惊厥潜伏期、持续时间及强度;分光光度计法测定大鼠血浆中H2S含量;电镜观察海马神经元超微结构的改变;Tim m染色观察海马发芽情况;原位杂交和免疫组化分别观察c-fos基因和Fos蛋白表达情况。结果:FS+N aH S组和FS+H A组大鼠惊厥潜伏期、持续时间及强度的改变与FS组相比无明显差异;FS+N aH S组大鼠海马神经元超微结构损伤性改变较FS组明显减轻,而FS+H A组则明显加重;N aH S干预后海马苔藓纤维发芽减轻,而H A干预后海马发芽加重;N aH S的干预使c-fos基因和Fos蛋白表达降低,而H A的干预使其表达增强。结论:应用H2S外源性供体N aH S和胱硫醚-β-合成酶抑制剂H A的干预研究表明,气体信号分子硫化氢参与了热性惊厥脑损伤的发生与发展过程。