基于关键点控制理论的集束化管理对取卵术后卵巢过度刺激综合征的预防效果

目的探究集束化护理对于取卵术后患者发生卵巢过度刺激综合征(OHSS)的预防效果。方法收集2021年7月至2022年5月期间于北京大学第一医院生殖中心行取卵手术的96名患者为研究对象,按照随机数字法分为集束化组(在传统护理模式的基础上采取基于关键点控制理论的集束化护理管理,n=48)和对照组(采取传统护理模式管理,n=48)。比较两组患者干预后的OHSS发生率、患者满意率以及干预前后汉密顿焦虑量表(HAMA)、汉密顿抑郁量表(HAMD)评分。结果干预前,两组患者间HAMA、HAMD评分均无统计学差异(P>0.05);干预后,两组患者的HAMA、HAMD评分均较干预前显著降低(P<0.05),且集束化组显著低于对照组(P<0.05)。集束化组中、重度OHSS发生率显著低于对照组(0.00%vs.8.33%,P<0.05),患者满意率显著高于对照组(100.00%vs.91.67%,P<0.05)。结论对行取卵手术的患者实施基于关键点控制理论的集束化管理干预,可有效预防中、重度OHSS的发生,并减轻取卵患者心理负担,提高患者满意度。

Ras分子信号蛋白调控睾丸间质细胞Cox7a2蛋白表达及共定位影响研究

目的:研究Cox7a2与Ras分子蛋白的共定位特点,探讨迟发性性腺功能障碍(late onset hypogonadism,LOH)的分子信号调控机制。方法:构建Cox7a2及Ras正义及点突变体荧光表达载体,鉴定后转染细胞,荧光显微镜观察Cox7a2及Ras蛋白的共定位特点。结果:Cox7a2的线粒体定位能被Wt-Ras所干扰,N17-Ras突变体转染细胞,Cox7a2恢复线粒体定位,提示Cox7a2和N17-Ras之间可能存在相互作用。结论:Cox7a2对睾酮合成的调控可能与Ras相关信号通路有关,Ras可能是调控靶点之一。

雷公藤甲素对TM4细胞氧化应激及PI3K/AKT通路的影响

目的:探讨雷公藤甲素(triptolide,TP)对TM4小鼠睾丸支持细胞氧化应激、凋亡的影响及相关分子信号调控机制。方法:不同浓度雷公藤甲素对TM4细胞染毒24 h;细胞增殖实验检测雷公藤甲素对TM4细胞增殖的抑制作用;通过2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(6-carboxy-2',7'-dichlorofluorescein diacetate,DCFH-DA)探针检测TM4细胞内活性氧水平的变化;Annexin V/PI双染检测雷公藤甲素诱导TM4细胞凋亡变化;Western blot免疫印迹法分别检测凋亡标志蛋白cleaved-PARP和PI3K/Akt通路相关蛋白表达情况。结果:细胞增殖实验提示雷公藤甲素对TM4细胞有显著抑制作用,呈浓度梯度上升[10 nmol/L:(73.77±20.95)%,100 nmol/L:(51.60±10.43)%,500nmol/L:(44.34±5.78)%];雷公藤甲素处理使细胞内活性氧水平上调(P<0.01),呈浓度依赖性;给药组TM4细胞早期凋亡和晚期凋亡比例均上调[对照组:(3.84±1.50)%,100 nmol/L:(13.04±2.03)%,200 nmol/L:(16.24±1.34)%,400 nmol/L:(18.76±3.45)%],各给药组cleaved-PARP表达上调(P<0.01);给药组TM4细胞中Akt、p70S6K磷酸化水平上调(P<0.01),m TOR磷酸化水平未见显著变化(P>0.05)。结论:在体外培养条件下,雷公藤甲素可抑制TM4睾丸支持细胞增殖,并诱导TM4细胞凋亡增加,呈浓度依赖性;雷公藤甲素同时可引起TM4细胞中氧化应激水平上调,这可能是其细胞毒性机制之一;雷公藤甲素可导致Akt和p70S6K的激活,磷酸化水平升高,提示PI3K/Akt信号通路可能参与雷公藤甲素诱导的TM4细胞氧化应激反应,激活PI3K/Akt信号通路可能是其分子调控机制之一。

雷公藤甲素介导AMPK/Akt/mTOR通路对小鼠TM3睾丸间质细胞活性的影响

目的:探究雷公藤甲素(TP)对小鼠TM3睾丸间质细胞活性及AMPK/Akt/mTOR通路的影响。方法:用不同浓度(50、100、200 nmol/L)的TP处理TM3细胞,对照组为含0.1%DMSO的等体积无血清培养液,37℃恒温孵育箱培育24h后,使用乳酸脱氢酶(LDH)活性检测和凋亡检测试剂盒测定细胞膜受损程度及凋亡率,利用Western印迹检测AMPK/Akt/mTOR通路蛋白变化情况。结果:对照组LDH的活力为(157.5±20.3)%,同时其活性随TP浓度升高显著增强[50 nmol/L:(163.4±33.6)%,100 nmol/L:(346.8±148.8)%, 200 nmol/L:(422.8±113.9)%,P<0.01]。流式细胞术检测显示,对照组凋亡细胞百分率为(6.27±1.41)%,TP各浓度组凋亡百分率与对照组相比均上调[50 nmol/L:(189.9±73.5)%,100 nmol/L:(284.0±103.5)%,200nmol/L:(419.2±155.7)%],其中200 nmol/L TP组与对照组比较差异显著(P<0.05)。Western印迹结果显示,与对照组相比,p-AMPK/AMPK比值显著降低(P<0.01),p-Akt/Akt比值升高(其中50nmol/L组,P<0.05),p-mTOR磷酸化水平升高(其中200 nmol/L组P<0.05)。结论:TP能破坏TM3细胞活性,诱导其凋亡,同时伴随着AMPK抑制、Akt/mTOR通路活化。

三种医学营养减重法对超重或肥胖多囊卵巢综合征患者代谢参数和雄激素水平的影响

目的探讨3种医学营养减重法对超重或肥胖多囊卵巢综合征(PCOS)患者代谢参数和雄激素水平的影响。方法本研究为随机对照试验,选取2018年10月至2020年2月于北京大学第一医院就诊的90例PCOS合并超重或肥胖患者进行8周的营养减重,采用随机数字表法分为限能量膳食(CRD)组、高蛋白饮食(HPD)组、高蛋白高膳食纤维饮食(HPD+HDF)组,每组30例;所有患者的年龄为22~44(31±5)岁,体质指数(BMI)为(28.07±3.59)kg/m^(2)。检测减重前后体成分、胰岛素抵抗和雄激素指标,分别比较3组患者减重前后上述指标差异,以评价3种减重方法的疗效。结果CRD组有8例患者因不能严格完成随访而退出,故在减重结束时,CRD组、HPD组、HPD+HDF组分别有22、30、30例患者纳入最终分析,3组患者基线年龄分别为(31±2)、(32±5)、(31±5)岁(P=0.952)。3组患者减重后,HPD组和HPD+HDF组相关指标下降较CRD组多,其中体重在CRD组、HPD组、HPD+HDF组分别下降4.20(11.92,1.80)、5.00(5.10,3.32)、6.10(8.10,3.07)kg(P=0.038),BMI分别下降0.80(1.70,0.40)、0.90(1.23,0.50)、2.20(3.30,1.12)kg/m^(2)(P=0.002),稳态模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数分别下降0.48(1.93,0.05)、1.21(2.91,0.18)、1.22(1.75,0.89)(P=0.196),游离雄激素指数(FAI)分别下降0.23(0.67,-0.04)、0.41(0.64,0.30)、0.44(0.63,0.24)(P=0.357)。结论3种方法均可有效降低超重或肥胖PCOS患者的体重,改善胰岛素抵抗和高雄激素血症,与CRD法相比,HPD法和HPD+HDF法可更好地减轻脂肪,并且可以同时保留肌肉和基础代谢率。

应重视多囊卵巢综合征患者全生命周期的管理

多囊卵巢综合征发病机制复杂,核心特征是下丘脑-垂体-卵巢(HPO)轴功能改变引起的卵巢雄激素过多症以及胰岛素抵抗引起的高胰岛素血症。常见的临床表现包括月经异常、不孕、高雄激素血症、卵巢多囊样改变等,可伴有肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱等代谢异常,是2型糖尿病、心脑血管疾病和子宫内膜癌发病的高危因素。综合干预措施对于减少多囊卵巢综合征(PCOS)及其合并症的发生至关重要,其中早期识别、提早干预、减少代谢功能障碍是PCOS全生命周期管理的重要手段。

宝宝血型该随谁

血型是人们经常挂在嘴边的话题，然而对于血型的分型及遗传规律，恐怕大多数人都不完全清楚，尤其当孩子与父母血型不同时，往往给人带来疑惑，比如下文中的小王。