急性肾损伤中补体系统作用机制的研究进展

急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是一组由多种病因造成的以。肾小球滤过率迅速下降为特点的临床综合征，发病率高，病死率高。目前，改善AKI预后的方式主要是早期诊断和早期防治，临床上以支持治疗为主，尚无有效的治疗药物可以减轻肾组织损伤和促进修复，因此对AKI发病机制的研究就显得尤为重要。

可乐导致低钾血症三例并文献复习

例1 患者女,26岁.因疲劳、双下肢肌肉无力1个月就诊当地医院.无腹泻等其他表现.既往体健.体检：血压100/70 mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）;血钾2.8 mmol/L（参考值：3.5～4.5 mmol/L）,二氧化碳结合力36 mmol/L（参考值：22 ～28 mmol/L）.予静脉及口服补钾后血钾3.8 mmol/L,乏力症状缓解.2个月后再次因双下肢无力就诊,血压105/70 mmHg,双下肢肌力减退,Ⅲ～Ⅳ级;血钾3.0 mmol/L,钠132 mmol/L（参考值：135 ～ 145 mmol/L）,氯91.7 mmol/L（参考值：96 ～ 108 mmol/L）,二氧化碳结合力36.4 mmol/L.血气分析：pH值7.46,PaCO2 38 mmHg,PaO298 mmHg,碱剩余（BE）8 mmol/L.血肌酐58.3μmol/L（参考值：44 ～ 133 μmol/L）.尿蛋白每天0.19 g/2 000 ml,尿沉渣镜检阴性;尿α1-微球蛋白170 mg/L（参考值：0～12.5 mg/L）,尿微量白蛋白10.7 mg/L（参考值：0～19 mg/L）.尿pH值8.O～8.5;24 h尿钾33.4 mmol。