转染B7-1基因的Raji和Jurkat细胞诱导细胞因子mRNA表达的研究

为探讨B7共刺激分子在T细胞活化和分化中的作用,利用脂质体介导的转基因技术将B7基因导入恶性血液病细胞系Raji和Jurkat细胞,用流式细胞术检测转基因前、后B7-1基因的表达,用RT-PCR检测T细胞表面细胞因子IL-2,IL-4和IFN-γ mRNA的表达及这3种细胞因子在转基因后4,12,20及48小时的时间动态变化。结果发现,B7^+ Raji细胞可诱导T细胞分泌细胞因子IL-2,IL-4和IFN-γ,B7^+ Jurkat细胞可诱导IL-2和IFN-γ的分泌,而B7^- Raji细胞及B7^- Jurkat细胞均未诱导细胞因子的分泌。IL-2和IL-4在T细胞活化4小时即可检测到,IFN-γ在T细胞活化12小时可检测到,在20小时出现峰值。结论:B7-1基因的导入可有效地增强肿瘤细胞的免疫原性,激活T细胞,B7-1在T细胞活化和分化中起着更主要的作用。

B7共刺激分子在八种人类恶性血液病细胞系中的表达及意义

目的 探讨B7共刺激分子在人类恶性血液病细胞系中的表达及意义。方法 用质粒DNA的扩增、脂质体介导法转基因 ,流式细胞术、RT PCR等方法检测U937、K5 6 2、CEM、DOUDI、GM、PEER、Jurkat、Raji等细胞转基因前后B7 1分子的表达。结果 U937、K5 6 2、CEM、DOUDI、GM、PEER、Jur kat、Raji等 8种恶性血液病细胞株均表达或高表达HLA抗原和B7 2分子 ,低表达或不表达B7 1分子 ,转基因后细胞株B7分子的表达明显增强 ,转B7 1基因后肿瘤细胞刺激T细胞表达高水平的IL 2mRNA。结论 大多数人类恶性血液病细胞株均不表达或低表达B7分子 ,提示B7 1可能在肿瘤免疫中起主要作用。