阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的OPG/RANKL失衡、氧化应激和系统性炎性反应指标的相关性

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者骨质疏松相关蛋白骨保护素(osteoprotegerin,OPG)/核因子κ-B受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)系统、抗氧化应激能力、系统性炎性反应、骨转换标志物的变化,探讨氧化应激、系统性炎性反应与OPG/RANKL的相关性。方法通过多导睡眠(polysomnography,PSG)监测入选48例男性OSAHS患者,其中轻中度组19例,重度组29例,<50岁组33例,≥50岁组15例,同时选择经PSG监测排除OSAHS的男性对照组20例。受试者填写Epworth嗜睡量表(Epworth sleepiness scale,ESS)问卷;使用双能X线吸收测量法(dual-energy X-ray absorptiometry,DXA)测定腰椎前后位腰1至腰4、股骨颈面积骨密度(bone mineral density,BMD)、T值和Z值。测定外周血以下指标的水平并进行相关性分析:OPG、RANKL、骨吸收标志物抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate-resistant acid phosphatase-5b,TRAP-5b)、骨形成标志物骨特异性碱性磷酸酶(bone-specific alkaline phosphatase,BAP)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAOC)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)。结果OSAHS组骨质疏松风险评估问卷阳性率为79%,对照组为39%。腰椎BMD对照组为(1.03±0.10)g/cm^(2)、OSAHS组为(0.95±0.11)g/cm^(2),股骨颈BMD OSAHS组为(0.84±0.13)g/cm^(2),对照组为(0.96±0.12)g/cm^(2),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,OSAHS组股骨颈和腰椎T值、Z值减低(P<0.05)。与对照组比较,OSAHS组OPG、OPG/RANKL比值、BAP、TAOC水平分别为(31.38±23.00)μg/L、8.16±7.10、(15.62±5.20)μg/L、(6.23±1.30)U/mL;均较对照组下降,TNF-α和IL-6水平分别为53.95(20.08~176.09)ng/L、29.66(17.86~62.28)ng/L,均较对照组升高。OSAHS组TRAP-5b水平为(3.44±1.00)U/L,与对照组比较差异无统计学意义(P<0.05)。OSAHS轻中度组和重度组股骨颈和腰椎BMD、T值和Z值、RANKL、OPG、OPG/RANKL,TRAP-5b和BAP、TNF-α和IL-6比较差异均无统计学意义(P>0.05)。OSAHS患者年龄<50岁组OPG、OPG/RANKL比值、BAP分别为(33.39±21.02)μg/L、11.68±8.69和(15.85±4.71)μg/L,≥50岁组为(26.37±19.90)μg/L、6.56±5.71和(12.13±6.23)μg/L,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05),股骨颈和腰椎BMD及T值、RANKL、TRAP-5b、TNF-α和IL-6比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。OSAHS组血清TAOC和BAP呈正相关(r=0.248,P=0.040),OPG和BAP呈正相关(r=0.267,P=0.030)。结论OSAHS存在骨代谢调节系统OPG/RANKL比例失衡,骨形成标志物水平下降,出现骨代谢异常;氧化应激反应增强使抗氧化能力下降,与OPG/RANKL失衡存在一定相关性。