CBL教学法在妇产科全科医学教育中的效果评价

目的探讨CBL教学法在妇产科全科医学教学中的教学效果。方法将37名首都医科大学2013级临床医学系本科生随机分为CBL教学组(CBL组,20人)和对照组(传统教学组,即CG组,17人)。采用基础理论考试、临床思维测试和问卷调查相结合的方法进行教学效果评估。结果两组理论考试结果比较,差异无统计学意义(P>0.05)。临床思维测试成绩CBL组高于CG组,差异有统计学意义(P<0.01)。调查问卷结果显示,CBL教学法能提高医学生医患病情沟通能力、综合分析病情能力、社区保健能力及患者随访能力,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CBL教学法适用于妇产科全科医学教学,但还需要继续实践。

染色体2p22的过度扩增及hmsh2基因的高表达与卵巢癌紫杉醇耐药相关性的研究

目的研究染色体特定区域DNA拷贝改变、基因差异表达及其与紫杉醇耐药的关系。方法运用比较基因组杂交(comparativegenomichybridization,CGH)及RTPCR技术,分析卵巢癌紫杉醇耐药株染色体基因组变化和hmsh2基因在卵巢癌组织中的表达。结果CGH结果显示最有意义的变化是卵巢癌紫杉醇耐药株OC3/Tax300细胞染色体2p22过度扩增。RTPCR检测发现hmsh2基因在OC3/Tax300细胞高度表达。hmsh2基因表达阳性率在组1和组2分别为93.9%(31/33)及47.6%(10/21),差异有显著性;在低分化癌为93.3%,显著高于中、高分化癌的54.2%。结论2p22拷贝数的过度扩增及hmsh2基因的高度表达可能与卵巢癌紫杉醇耐药相关。

骨桥蛋白表达与卵巢癌紫杉醇耐药相关性临床研究

目的探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)与卵巢癌紫杉醇化疗耐药的关系及临床意义。方法收集北京市多家三甲医院2013年3月至10月卵巢上皮癌组织72例,根据三磷酸腺苷肿瘤体外药物敏感性检测(ATP-TCA)结果将其分为紫杉醇敏感组(49例)、中度敏感组(15例)和耐药组(8例)。采用免疫印迹法检测各组OPN的表达。结果 1耐药组OPN的表达(2.027±0.402)显著高于敏感组(0.603±0.271)及轻度敏感组(1.173±0.350),三组比较,差异有统计学意义(P=0.000),且其表达与紫杉醇敏感度系数(SI)呈正相关(r=0.459,P=0.000);2 OPN在Ⅲ期卵巢癌组织中的表达明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P=0.029),G3级表达显著高于G1、G2级(P=0.006),但不同病理类型比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 OPN表达上调与卵巢癌紫杉醇化疗耐药有一定相关性,且与肿瘤临床分期、病理分级密切相关。

雌激素受体α对胆汁酸转运相关基因的调控及其与孕鼠肝内胆汁淤积症发生的相关性

目的探讨雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)对参与调节胆汁酸转运相关的基因,如法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)、钠离子-牛磺胆酸共转运蛋白(sodium taurocholate co-transprorting polypeptide,NTCP)、胆盐输出泵(bile salt export pump,BSEP)的调控作用及其对孕鼠肝内胆汁淤积发生的影响。方法将40只SPF级SD孕鼠随机均分为4组。自孕第15 d起,对照组颈部皮下注射精制植物油2.0 m L/kg·d;低、中、高剂量组分别皮下注射17α-乙炔雌二醇1.0 mg/kg·d、1.25 mg/kg·d、1.5 mg/kg·d。于妊娠第21 d采血2 m L,后采用颈部脱臼法处死,提取母鼠肝脏行活体组织学检查。检测各组孕鼠血清中的生化指标及肝脏组织中各目的蛋白和mRNA表达量。结果生化指标:低、中、高剂量组孕鼠各蛋白表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),低、中、高剂量组组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);蛋白表达及mRNA的表达水平:ER在对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组的表达量依次升高,而FXR、NTCP、BSEP在对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组的表达量依次降低,各组目的基因表达量与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论随着雌激素剂量的增加,ERα表达水平升高,而FXR、NTCP、BSEP表达水平均降低,提示胆汁酸代谢转运功能降低,可能为雌激素诱导孕鼠肝内胆汁淤积的发生机制之一。

年轻未育妇女子宫内膜癌的保守治疗

子宫内膜癌发病率呈逐年上升趋势,且发病日趋年轻化。随着女性生育年龄后移,对于未生育的患者选择保留生育功能的治疗显得尤为重要,本文检索近年文献,就年轻子宫内膜癌患者保留生育功能的研究进展作一综述。

雌激素对听力损失影响的研究进展

雌激素是一种具有多种功能的类固醇类激素。近年来的研究发现,外周血雌激素水平的变化会对听力产生影响,例如,女性在绝经会出现高频听力损失;绝经后给予外源性雌激素补充后,听力损失恢复等。目前研究证明,雌激素对听力损失影响的机制主要有以下几个方面:①雌激素受体在听觉传导通路上表达的分布决定了雌激素对听力的作用,同时,雌激素受体基因异常表达和多态性也会影响雌激素对听力的作用;②雌激素可通过对听觉上皮细胞修复而保护听力;③雌激素浓度可通过改变耳蜗血管纹的代谢和血流速度,进而影响听力水平;④雌激素可通过促进脑源性神经营养因子相关基因表达、抑制细胞凋亡和调节钙离子浓度平衡,进而保护听神经细胞。对雌激素与听力之间的关系及其影响机制的综述和探讨,能够为临床雌激素相关的听力减退的治疗提供理论依据和解决方案。

上皮性卵巢癌中CD105的表达与肿瘤侵袭性的关系

卵巢癌是临床上死亡率最高的妇科恶性肿瘤之一,预后差,其对化疗药物产生的耐药性被认为是卵巢癌复发的根源。相关研究表明,CD105是TGF-β家族受体蛋白,多出现在肿瘤组织中新生血管内皮细胞中,与血管形成关系密切,而新生血管的形成在肿瘤的浸润及转移中都是关键性的因素,因此,CD105的表达上调可能会相应地影响肿瘤的侵袭性,继而成为一种更为显著的特异性肿瘤标记物。目的:通过流式细胞技术和细胞侵袭性试验,比较卵巢癌紫杉醇耐药细胞OC3/TAX300和原代敏感细胞OC3中CD105及相关干细胞基因的表达程度和两者侵袭性的差异,进一步探讨两者的关系及卵巢癌细胞的耐药机制。方法:培养获得稳定的人卵巢上皮癌紫杉醇耐药细胞株OC3/TAX300和原代敏感的卵巢癌细胞株OC3,并测定耐药细胞的耐药性,再分别进行免疫荧光标记用流式细胞试验的方法检测其中CD105、CD44、VCAM-1的表达,并用Transwell小室侵袭实验观察两种细胞侵袭能力的差异。结果与结论:卵巢癌耐药细胞OC3/TAX300中CD105、CD44、VCAM-1的表达明显高于原代敏感的卵巢癌细胞(P<0.01);卵巢癌耐药细胞穿膜细胞数目显著高于原代敏感的卵巢癌细胞(P<0.01)。CD105及相关干细胞基因在卵巢癌耐药细胞株OC3/TAX300中的表达明显高于原代敏感株OC3,且前者的侵袭能力显著高于后者,说明卵巢耐药肿瘤细胞的侵袭能力的增强可能与细胞中CD105的高表达有关。CD105表达的上调可能与卵巢癌细胞的侵袭性及紫杉醇化疗耐药有一定的相关性。因CD105在血管生成过程中的促进作用,使其有希望成为抗肿瘤治疗的新靶点,有良好的研究前景。