OR2T3基因与动脉性肺动脉高压的关联性分析

目的寻找动脉性肺动脉高压（PAH）的致病基因并验证OR2T3基因与PAH的关联性。方法对两个PAH家系中的4例患者和1名正常对照进行全外显子测序，利用生物信息学分析和组间比较，筛选出患者特有的变异，并对筛选出的变异使用Sanger测序法在30例特发性肺动脉高压患者、90例健康对照和30例慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者中基因分型验证，进一步分析变异与PAH的相关性。结果全外显子组测序筛选到57个变异可能与PAH疾病相关。57个变异中OR2T3rs18748995变异在30例特发性肺动脉高压患者中存在6例AG杂合子，而在两家系其余健康人（AⅠ-1，AⅡ-3和BⅡ-1）及90例健康对照中未发现G等位基因携带者，差异有统计学意义（P〈0．05）；在30例慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者中亦未发现该变异。结论OR2T3基因可能是PAH的致病基因，OR2T3rs148748995可能与PAH关联。

奥马珠单抗对过敏性哮喘小鼠气道重塑的影响

目的研究奥马珠单抗对卵清蛋白诱导的过敏性哮喘小鼠模型气道重塑的影响,评估奥马珠单抗在哮喘气道重塑方面的疗效。方法采用野生型BALB/c雌性小鼠(6~8周龄),建立周期为44 d的卵清蛋白诱导的慢性哮喘小鼠模型。设立4组:正常组、模型组、治疗组和模型对照组。检测各组小鼠肺泡灌洗液细胞总计数及分类计数、肺组织病理学改变、肺匀浆细胞因子表达情况。结果治疗组小鼠与模型组相比,肺泡灌洗液细胞总数减少[(21.59±7.73)×10^(4)/mL比(109.83±16.54)×10^(4)/mL,P=0.011];其中,嗜酸性粒细胞计数显著降低[(9.27±5.41)×10^(4)/mL比(85.87±10.61)×10^(4)/mL,P=0.009)]。肺组织炎症细胞浸润明显减少,气道炎症减轻,苏木精-伊红染色(H&E)评分下降[(1.87±0.31)比(4.15±0.26),P<0.001];气道内黏液分泌、肺内胶原沉积均明显减轻,过碘酸-希夫(PAS)评分[(0.90±0.31)分比(2.10±0.32)分,P<0.001]和胶原阳性百分比[0.12%±0.03%比0.19%±0.05%,P=0.029]均降低。免疫组织化学染色显示治疗组小鼠气道平滑肌厚度[(4.79±0.30)μm比(6.31±0.44)μm,P<0.001]及肺组织CD31+血管计数[(7.99±9.96)/mm^(2)比(15.53±18.13)/mm^(2),P<0.001]与模型组相比减少。结论奥马珠单抗可以改善慢性过敏性哮喘小鼠的气道重塑。