营养因子影响成年神经再生和认知功能

成年神经再生是海马脑区中的干细胞增殖并分化为新神经元和其他常驻脑细胞的复杂过程。该过程受到许多内在和外在因素的影响,包括饮食等。神经再生在神经可塑性、脑内稳态和中枢系统的维持中起关键作用,并且是保护受损脑细胞的认知功能和修复的关键因素。衰老、神经炎性反应、氧化应激和脑损伤等内在因素以及高脂高糖饮食、乙醇和阿片类成瘾等生活方式类外在因素对成年神经再生有不良影响。相反地,许多膳食成分如白藜芦醇、蓝莓多酚、不饱和脂肪(PUFA)以及热量限制、体育锻炼已经显示出具有诱导神经再生的能力。尽管营养物质和饮食因素影响成年神经元再生的机制尚未揭晓,但营养方法为刺激成年神经再生、抵御神经退行性疾病和认知能力下降提供了前景。在这篇评论中,我们总结了营养因子在成年神经再生的修饰和衰老过程中对认知功能保护的一些佐证。

阿尔茨海默病和糖尿病的关联:揭示一种新的治疗策略

阿尔茨海默病(AD)是2型糖尿病(T2D)的危险因素,反之亦然。越来越多的证据表明这些疾病在流行病学、临床和分子水平上都有关联。最近的研究揭示了AD和2型糖尿病具有共同的致病机制。在AD的动物模型中发现神经元胰岛素信号传导受损和内质网(ER)应激,类似于在T2D外周组织中的观察结果。这些研究揭示了一些新的糖尿病相关机制,这些机制能够引起AD脑功能障碍。在这里,我们回顾了这两种疾病之间共同出现的机制的文献,并讨论如何从这些机制中探索AD新的可能治疗靶点。

发育新皮质中神经元电活动与细胞凋亡之间的内稳态相互作用

在大多数动物物种中,神经系统发育的一个有趣的特征是最初产生的神经元数量比从属于成熟环路的神经元数目多。在啮齿动物出生后的前两周中,有相当一部分的神经元在短时间内通过细胞凋亡被消除。虽然我们已经十分清楚神经营养因子及细胞凋亡在外周神经系统(PNS)中调控着神经元的生存,但它在中枢神经系统(CNS)中的情况却不明了。在啮齿动物大脑皮质中,细胞凋亡发生的高峰与自发的、同步的神经活动模式的发生相吻合。在本文中,我们回顾最近的研究结果,这些研究证明电活动对大脑皮质神经元生存的重要性,描述了Ca2+和神经营养因子将电活动翻译成促生存信号的作用,最后简要讨论电活动和神经元生存与细胞凋亡之间的紧密关系对于临床的意义。

APPswe/PS1dE9双转基因小鼠中轴突异常与阿尔茨海默病的联系

目的探究阿尔茨海默病(AD)模型小鼠(APPswe/PS1dE9双转基因小鼠)中出现的神经元轴突异常及其可能的发生机制。方法RT-qPCR分别测定野生型及APPswe/PS1dE9双转基因小鼠体内神经突起导向因子(netrin)和结肠癌缺失基因(DCC)的表达量;用免疫细胞染色分别测量其海马区神经元轴突长度。结果与野生型相比,APPswe/PS1dE9双转基因小鼠海马区神经元轴突出现明显的缩短,且其脑内netrin-1(P<0.001)、DCC1和DCC2的表达量均有上升(P<0.01)。结论轴突的变化与AD的发生存在一定联系,这样的联系可能通过netrin-1与DCC的相互作用产生。