混合式教学模式在神经内科研究生高压氧科教学培训中的应用

目的探讨对神经内科研究生应用高压氧科混合式教学模式的效果。方法纳入2023年4—12月在高压氧科实习的神经内科研究生为研究对象。授课前发放调查问卷摸底研究生基础情况和需求后,应用混合式教学模式向研究生讲授高压氧理论知识和实际操作(共40学时),授课后根据出科考试和问卷调查评估教学效果。结果研究共纳入15名神经内科研究生,前期调查问卷显示,13名(86.67%)神经内科研究生希望将高压氧作为选修课程。采用混合式模式教学后,15名神经内科研究生均通过出科考试,出科考试成绩为(93.53±3.14)分。神经内科研究生对高压氧定义和作用机制的知晓率从授课前的40.00%(6例)提升至100%(15例)(P=0.0003);对高压氧治疗适应证和禁忌证的知晓率从授课前的33.33%(5例)提升至93.33%(14例)(P=0.0008);教学后,研究生对高压氧治疗方案的知晓率为80.00%(12例)。神经内科研究生对教学的满意度为100%(15例)。结论混合式教学模式可提升高压氧教学水平,使神经内科研究生有效掌握高压氧学科知识,教学效果显著。

不同供氧方式高压氧治疗对手术治疗后卒中患者经皮氧分压影响的研究

目的评估不同供氧方式的高压氧治疗下,发病30 d内卒中术后患者经皮氧分压(transcutaneous oximetry,TcPO_(2))的变化。方法回顾性纳入2023年1月1日—2024年6月20日在高压氧科接受治疗的发病30 d内卒中术后患者,根据气道情况分为正常气道面罩加储气囊供氧(面罩组)和人工气道头罩供氧(头罩组)。高压氧治疗期间实时监测TcPO_(2),比较两种供氧方式下TcPO_(2)变化。结果本研究共入选26例患者,面罩组和头罩组各13例。面罩组升压开始时TcPO_(2)为(55.92±9.58)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),稳压吸氧阶段TcP O_(2)平均值和最大值分别为(679.30±186.80)mmHg和(881.40±208.20)mmHg,减压结束TcPO_(2)为(83.71±21.54)mmHg。头罩组升压开始时TcPO_(2)为(62.92±14.84)mmHg,稳压吸氧阶段TcPO_(2)平均值和最大值分别为(369.50±163.00)mmHg和(487.90±212.10)mmHg,减压结束TcPO_(2)为(84.25±19.95)mmHg。面罩组稳压吸氧阶段TcPO_(2)的平均值和最大值高于头罩组相应指标,差异有统计学意义(P<0.01)。面罩组和头罩组稳压吸氧10 min TcPO_(2)开始升高,面罩组吸氧30 min TcPO_(2)达到饱和,头罩组随吸氧时间延长TcPO_(2)动态上升直至吸氧结束。结论高压氧治疗期间,面罩供氧和头罩供氧均能提升卒中术后患者的TcPO_(2)水平,面罩吸氧效果应该优于头罩。

大剂量高压氧对脑梗死大鼠细胞色素C及caspase-3的影响

目的观察单次高压氧(HBO)治疗9 h对永久性大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠细胞色素C和caspase-3水平的影响。方法48只Sprague-Dawley大鼠制作永久性MCAO模型,分为对照组(n=24)和高压氧组(n=24),高压氧组大鼠于造模成功后3 h予单次高压氧治疗9 h,压力0.2 MPa。于造模成功后3 h、13 h、24 h行大鼠Garcia神经功能评分,于造模成功后13 h、24 h TUNEL法检测大鼠脑组织细胞凋亡数,ELISA法检测缺血半暗带脑组织细胞色素C及活性caspase-3水平。结果两组大鼠造模成功后13h、24 h神经功能均有明显改善,两组间无显著性差异(t<2.07,P>0.05)。两组造模成功后13 h、24 h均见凋亡细胞,高压氧组明显少于对照组(t>6.57,P<0.01)。高压氧组细胞色素C和caspase-3的水平在造模成功后24 h低于对照组(t>2.41,P<0.05)。结论大剂量高压氧超早期治疗可降低脑缺血后细胞色素C和caspase-3水平,减少细胞凋亡,可能是高压氧治疗脑梗死的机制之一。

高压氧对一氧化碳中毒大鼠血管内皮及其功能损伤的修复作用(英文)

目的:探讨急性一氧化碳中毒对大鼠血管内皮及其细胞功能的影响和高压氧治疗的作用。方法:参照Jiang式染毒法制成一氧化碳中毒大鼠模型,有相应对照地、分别对中毒后即刻和次日起每日1次高压氧治疗的第1,3,7,14天后血中一氧化氮、内皮素-1和循环内皮细胞计数进行测定。结果:①一氧化碳中毒后即刻机体血中一氧化氮水平显著降低,内皮素-1水平和循环内皮细胞计数显著升高;②高压氧后中毒大鼠血中一氧化氮水平显著回升,内皮素-1水平和循环内皮细胞计数显著回降,其后上述指标均逐渐趋于恢复到正常水平。结论:①一氧化碳中毒可导致机体严重的血管内皮及其细胞功能损伤;②血中一氧化氮、内皮素-1和循环内皮细胞计数指标的单独或联合检测,可作为临床上判断一氧化碳中毒患者血管内皮及其功能损伤程度、评估疗效和预后的重要手段。

一氧化碳中毒迟发性脑病高压氧治疗剂量与疗效

目的探讨高压氧治疗(HBOT)一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的不同剂量与疗效的关系。方法 DEACMP患者68例分成HBOT 30次组和HBOT 60次组,分别于治疗前,治疗后35 d、70 d进行简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分,同时进行脑部MRI+Flair影像学检查。结果治疗后70 d时,HBOT 60次组患者MMSE评分基本恢复正常,显著高于HBOT 30次组。脑核磁T2和Flair序列影像显示大脑半卵圆区和脑室周围区呈弥漫性高信号改变,HBOT后有所改善。结论 HBOT对DEACMP具有明显疗效,在患者发病早期开始连续60次治疗效果最为显著。

大剂量高压氧超早期治疗对局部脑梗死大鼠细胞凋亡的影响

目的观察大剂量高压氧(hyperbaric oxygenation,HBO)超早期治疗对永久性大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠细胞凋亡的影响。方法制作SD大鼠永久性MCAO模型,随机分为对照组(n=36)和HBO组(n=36),HBO组大鼠于模型制备成功后3 h予单次9 h HBO治疗,压力0.2 MPa。于模型成功后3 h、13 h、72 h,行大鼠Garcia神经功能评分,于13 h、72 h分别将大鼠脑组织进行2,3,5苯四氮唑(tetrazolium chloride,TTC)染色测定梗死容积百分比,应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡,流式细胞仪检测线粒体膜电位。结果 1两组大鼠在MCAO 13 h时(P均=0.007)和72 h时(P均<0.001)均较同组MCAO 3 h时神经功能明显改善,但各时间点两组间神经功能无显著差异。213 h时,两组大鼠脑梗死容积比无显著差异;72 h时,对照组大鼠脑梗死容积比较13 h时增大(P=0.02),而HBO组无显著变化,HBO组较对照组脑梗死容积比小(P=0.02)。3HBO组及对照组在13 h、72 h均可见凋亡细胞,13 h时HBO组凋亡细胞数少于对照组(P=0.04)。4大鼠MCAO后线粒体膜电位降低,HBO组在13 h、72 h的线粒体膜电位均高于对照组,差异有显著性(P均<0.001)。结论大剂量HBO超早期治疗可缩小大鼠脑梗死容积,抑制线粒体膜电位降低,进而减少细胞凋亡可能是高压氧治疗脑梗死的机制之一。

单次9小时高压氧超早期治疗对大鼠脑梗死体积的影响

目的本研究主要观察高压氧(HBO)单次9h超早期治疗对永久性大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠脑梗死体积的影响。方法制作SD大鼠永久性MCAO模型,随机分为对照组、HBO组,HBO组大鼠于模型制备成功后3h予单次9hHBO治疗,压力0.2MPa。模型成功后13h、5d,分别将大鼠脑组织进行2,3,5苯四氮唑(TTC)染色测定梗死体积,免疫组织化学染色测定脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果(1)13h时,两组大鼠脑梗死体积相差不大(P>0.05);5d时,对照组大鼠脑梗死体积较13h时增大(P<0.05),而HBO组变化不大(P>0.05),组间比较,HBO组较对照组脑梗死体积缩小(P<0.05)。(2)13h时,对照组和HBO组VEGF均有表达,两组间差异无统计学意义(P>0.05);5d时,对照组VEGF表达较13h时明显减少(P<0.01),而HBO组VEGF表达明显高于13h,而且显著高于对照组5d水平(P<0.01)。结论单次9hHBO超早期治疗可缩小大鼠脑梗死体积,其机制可能与HBO提高内源性VEGF表达有关。

高压氧治疗儿童缺血型烟雾病疗效分析

目的观察高压氧治疗儿童缺血型烟雾病的疗效及影响因素。 方法连续收治以脑梗死为表现的儿童烟雾病患者，根据治疗方法分为高压氧组50例和对照组40例，应用改良Rankin量表（modified Rankin Scale，mRS）对患者发病90 d的神经功能进行评价，比较两组的疗效。对高压氧组应用多因素Logistic回归方法分析影响疗效的因素。 结果高压氧组发病90 d mRS评分低于对照组（P=0.004）。多因素Logistic回归分析显示高压氧治疗次数是高压氧组疗效的影响因素[比值比（odds ratio，OR）0.780；95%可信区间（confidence interval，CI）0.675～0.901；P=0.001]。 结论高压氧治疗儿童缺血型烟雾病有效，高压氧治疗次数是高压氧组疗效的影响因素。

高压氧下氧分压、呼出气氧浓度及生命体征的变化

目的观察高压氧(HBO)下健康志愿者的经皮氧分压、呼出气中氧浓度及心率、呼吸、血压的变化。方法选取9名健康志愿者行高压氧治疗,共19次。升压20 min受试者吸入舱内空气。压力升至0.1 MPa后,受试者戴面罩吸入纯氧,25 min后停止吸氧,减压出舱。加压前、开始稳压、吸氧过程中及出舱时,用密封储气袋收集受试者呼出的气体,同时记录受试者经皮氧分压、心率、呼吸频率和血压等的变化。出舱后迅速测定储气袋中氧浓度。结果常压下受试者呼出气中氧浓度、经皮氧分压分别为17.9%和66 mmH g,压力升至0.1 MPa时分别为19.1%和132 mmH g,吸氧后两者迅速增高,2 min时氧浓度达到91%左右,之后氧浓度上升缓慢,4 min时达到最大值94%。4 min时经皮氧分压达到817 mmH g,之后上升速度减慢,吸氧结束时达到922 mmH g。与加压前相比,吸氧结束时受试者心率减慢(P<0.05),血压和呼吸频率无显著变化。结论高压氧治疗的初始阶段受试者经皮氧分压、呼出气中氧浓度迅速升高,4 min时氧浓度达到最大,经皮氧分压持续缓慢增高。高压氧可减慢心率,但对呼吸频率、血压没有明显影响。

病案导学式教学法在高压氧神经病学临床见习中的应用

高压氧在神经科疾病中应用越来越广泛，如卒中[1]、脑炎等，高压氧神经病学是神经内科研究生的必修课。但学生在高压氧科学习时间短，多为一两个月。如何在短期的学习中让学生掌握高压氧科常见神经科疾病，并给予合理的高压氧治疗，这是我们在临床见习带教中的难题。近年来，我院高压氧科积极探索采用病案导学式教学法（case-based learning，CBL）给神经内科研究生授课，获得了良好的效果。

高压氧治疗对局灶性脑梗死大鼠的神经保护作用

目的观察单次9 h高压氧(hyp erbaric oxygen,HBO)治疗对局灶性脑梗死大鼠凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMPo)的影响,探讨HBO治疗的神经保护作用。方法108只SD大鼠制作永久性大脑中动脉闭塞模型,随机分为对照组和HBO组,每组各54只。造模成功3 h后,HBO组实行HBO干预,压力0.2 MPa持续9 h,对照组呼吸常压空气。采用Garcia评分评估大鼠神经功能,比较两组造模后13 h、24 h和72 h神经功能改善情况,并在各时间点检测大鼠缺血半暗带脑组织凋亡细胞数、线粒体和细胞核AIF表达及MMPo水平。结果①神经功能评分:HBO组13 h(P<0.001)、24 h(P=0.04)神经功能评分改善比对照组更明显。②凋亡细胞数:HBO组13 h、24 h凋亡细胞数较对照组更少(均P<0.001)。③AIF在线粒体和细胞核的表达:13 h、24 h、72 h各时间点HBO组AIF在线粒体的表达均较对照组多(均P<0.001);各时间点HBO组AIF在细胞核的表达均较对照组少(均P<0.001)。④MMPo:各时间点HBO组MMPo均高于对照组(均P<0.001)。结论HBO治疗可改善大鼠神经功能,稳定MMPo,抑制AIF由线粒体向细胞核转移可能是其神经保护作用的机制之一。

高压氧对人胶质瘤172细胞生存的影响

目的:观察高压氧(HBO)对人胶质瘤172细胞生存的影响。方法:常规培养的人胶质瘤172细胞随机分为对照组和HBO组,对照组每日实验舱中常压0.1MPa空气放置90min,其余时间正常培养,HBO组每日HBO暴露1次,将细胞置实验舱中,氧气加压,15min升压至0.2MPa,稳压1h,减压15min,其余时间培养同对照组,HBO暴露10次。第11d取材,观察2组细胞生长情况,流式细胞仪检测细胞凋亡比例、细胞生长周期,电镜观察细胞超微结构。结果:HBO组细胞计数明显少于对照组(P=0.01),HBO组早期和晚期凋亡细胞比例均明显高于对照组(均P<0.01)。2组G1期和S期细胞比例比较差异均无统计学意义,HBO组G2期细胞比例较对照组明显减少(P<0.01)。电镜观察到HBO组肿瘤细胞较对照组突起短小、减少。结论:HBO减慢了人胶质瘤172细胞生长,促进细胞凋亡,使更多的细胞阻滞在S期,使与肿瘤的转移、复发有关的突起变短、减少,显示了HBO对肿瘤细胞的抑制作用。

高压氧治疗未破裂颅内动脉瘤夹闭术后脑梗死疗效及影响因素分析

目的探讨高压氧治疗未破裂颅内动脉瘤夹闭术后脑梗死疗效及影响因素。方法回顾性纳入未破裂颅内动脉瘤夹闭术后脑梗死患者,根据是否进行高压氧治疗(压力0.2 Mpa,稳压60 min,每日1次)分为高压氧组和对照组。应用NIHSS评分评估患者出院时神经功能缺损程度,观察高压氧治疗是否有效。将出院NIHSS评分较脑梗死发病24 h内评分下降≥4分作为治疗显效的标准,应用多因素Logistic回归分析,探讨术后脑梗死疗效的影响因素。结果共纳入56例患者,平均年龄53.63±11.02岁,其中男性24例(42.9%)。高压氧组41例,对照组15例。高压氧组出院NIHSS评分低于对照组[6(4~8)分vs 12(7~15)分,P=0.001]。纳入患者中治疗显效22例(39.3%),多因素Logistic回归分析显示,脑梗死发病24 h内NIHSS评分高(OR 1.411,95%CI 1.134~1.756,P=0.002)是未破裂动脉瘤术后脑梗死治疗显效的独立影响因素;与未行高压氧治疗对比,高压氧治疗1~5次(OR 16.454,95%CI 1.326~204.191,P=0.029),高压氧治疗6~9次(OR 20.966,95%CI 1.996~220.253,P=0.011),高压氧治疗≥10次(OR 47.026,95%CI 3.651~605.774,P=0.003)与术后脑梗死治疗显效呈独立正相关。结论高压氧治疗颅内动脉瘤夹闭术后脑梗死有效,脑梗死发病24 h内NIHSS评分及高压氧治疗是未破裂颅内动脉瘤术后脑梗死治疗显效独立影响因素。

气管切开危重患者高压氧治疗的护理

目的探讨高压氧舱内危重患者的护理方法。方法采用国产大型压缩空气氧舱,对95例气管切开伴颅脑疾病、脑出血、颅脑术后昏迷患者,在高压氧舱治疗中全程医护人员陪护。高压氧治疗中,注意保持呼吸道通畅,及时吸出气道内痰液,观察病情变化,预防氧中毒。结果治疗后14例患者神志逐渐恢复至完全清醒,79例临床症状明显好转,2例因肺部感染而中断治疗。结论高压氧治疗中,保持呼吸道通畅是气管切开患者护理的关键。掌握好高压氧治疗压力和时间,观察患者在治疗中病情变化及各种治疗反应,做好各阶段的护理,是高压氧特殊护理的基本要求。

高压氧通过线粒体对缺血缺氧性神经元凋亡的影响

凋亡参与了缺血缺氧性脑损伤后的病理过程,当发生缺血缺氧后,有多条通路可以分别独立地引发细胞凋亡,其中的线粒体途径越来越受到重视,在线粒体内,存在多种促凋亡和抗凋亡因素,可以引发线粒体功能和生化方面的改变,从而决定细胞损伤后的命运。线粒体凋亡途径的主要环节有凋亡刺激物的生成,线粒体通透性的改变,线柱体凋亡因子的释放,caspase家族的激活等,如果能对上述环节加以阻断,则可抑制神经元的过度凋亡从而减轻缺血缺氧性脑损伤。临床研究及动物实验均证实高压氧治疗可以起到减轻神经元凋亡的作用,但因其作用机制复杂,故尚未完全明确,本文就高压氧治疗对线粒体凋亡途径的可能机制做一探讨。

高压氧治疗中改良面罩和传统面罩密闭性比较

目的通过测定高压氧治疗过程中受试者经皮氧分压和呼出气中氧气浓度,比较改良面罩和传统面罩的密闭性。方法选取10名健康志愿者行高压氧治疗,其中升降压时间分别为20 min、35 min,受试者吸入舱内空气。压力升至0.1 MPa后受试者佩戴传统面罩吸氧25 min,测定受试者经皮氧分压变化。用储气袋收集受试者呼出的气体,并用测氧仪测定受试者呼出气中氧浓度。一周后受试者佩戴改良面罩再次进行本实验。结果未吸氧时,受试者佩戴传统面罩和改良面罩时经皮氧分压、呼出气中氧浓度无显著差异。吸氧过程中,受试者佩戴改良面罩时经皮氧分压高于佩戴传统面罩组,差异有统计学意义(P<0.05)。佩戴改良面罩时,受试者呼出气中氧浓度高于佩戴传统面罩时,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧治疗中改良面罩的密闭性优于传统面罩。

高压氧舱改造

本文介绍我院根据国家标准,对高压氧舱进行了舱体、空调系统、加减压系统、舱内监视系统等10多项的升级改造。改造后,使高压氧舱使用更安全、舒适。

关于高压氧安全的科学管理

本文介绍了作为高压氧技术人员,为保证高压氧舱的安全使用和科学管理,必须作好的几项工作。

早期高压氧治疗婴幼儿外伤后基底节区脑梗死疗效分析

目的探讨早期应用高压氧治疗婴幼儿外伤后基底节区脑梗死的效果。方法回顾性分析93例婴幼儿外伤后基底节区脑梗死的临床资料。将93例患儿分为两组:高压氧组60例和对照组33例。结果高压氧组有效率100%,治愈率93.33%;对照组有效率81.82%,治愈率75.76%(P<0.05)。结论早期高压氧是一种安全、有效治疗婴幼儿外伤后基底节区脑梗死的方法。