淫羊藿提取物IC163对K562细胞的诱导分化作用观察

目的:观察淫羊藿提取物IC163对K562细胞是否有分化诱导作用。方法:用不同浓度IC163作用于K562细胞6d,通过W-G染色观察细胞形态学变化、细胞内血红蛋白测定、细胞内血红蛋白联苯胺染色和流式细胞术检测膜CD71和CD235a分化抗原4个方面来评价IC163对K562细胞的诱导分化作用。结果:8μmol/L的IC163可明显上调K562细胞膜CD71和CD235a分化抗原的表达,升高细胞内Hb含量,在形态上有趋向红系分化的改变。结论:IC163有诱导K562细胞分化的作用。

阿可拉定对子宫内膜癌HEC-1B细胞雌激素受体表达的影响

目的研究阿可拉定对人子宫内膜癌细胞株HEC-1B雌激素受体的影响及作用机制。方法体外培养HEC-1B细胞,采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)、逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR),观察阿可拉定对HEC-1B细胞增殖作用以及雌激素受体ER-α66和新亚型ER-α36基因表达的影响。结果阿可拉定对HEC-1B细胞增殖具有明显的抑制作用,且抑制作用随药物浓度和给药时间的增加逐渐增强,72h阿可拉定的IC50值为5.26μmol/L。在抑制雌激素受体表达方面,阿可拉定组及阿可拉定联合顺铂组与空白组比较均可明显降低ER-α36的表达(P<0.05,P<0.01);阿可拉定联合顺铂组还可明显降低ER-α66的表达(P<0.01)。结论阿可拉定抑制子宫内膜癌细胞增殖的作用机制可能与其抑制细胞雌激素受体新亚型ER-α36基因表达有关。

淫羊藿提取物IC163对K562白血病细胞增殖抑制和凋亡诱导效应观察

目的:观察淫羊藿提取物IC163对K562白血病细胞是否具有增殖抑制和诱导凋亡作用。方法:用MTT实验观察不同浓度的IC163对K562细胞增殖抑制率的影响,用Hochest33258染色法和Annexin V-FITC和PI染色法检测凋亡细胞的百分率,用Western印迹检测药物干预下的K562细胞Caspase-3蛋白表达。结果:IC163以浓度依赖性方式有效地抑制K562细胞增殖,其抑制K562细胞增殖的IC50为18.1μmol/L;IC163以浓度依赖性方式诱导K562细胞凋亡并伴有Caspase-3蛋白表达上调和裂解激活。结论:IC163能够以浓度依赖性方式有效地抑制K562细胞增殖并诱导K562细胞凋亡,其诱导K562细胞的机制可能与Caspase-3凋亡信号启动有关。

多功能生长因子PTN与受体相互作用及跨膜信号传导

PTN家族由两个成员组成,PTN(pleiotrophin)和MK(midkine),PTN是由136个氨基酸组成的18kD分泌型多功能生长因子.MK与PTN有50%的氨基酸同源性.它们在正常的细胞的生长、分化和迁移过程中起着重要的作用,也在一些病理过程中,如肿瘤和老年性痴呆中扮4演着重要角色.最近发现它们与酪氨酪蛋白激酶磷酸酶受体RPTPβ/ζ相互作用,调节底物β-Catenin(连环蛋白)的酪氨酸磷酸化水平,从而加深了对其生物学意义的了解,也为Ptn和Mk异常表达引起的疾病,如肿瘤和老年性痴呆的治疗提供了新的药物作用靶点.

阿可拉定治疗肝细胞癌及其他肿瘤的机制

<正>肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)占肝原发性肿瘤的90%~[1],在全球范围内以其高发病率、高致死率成为影响人类健康的重大疾病。世界范围肝细胞癌发病率位列恶性肿瘤第七位,死亡率位列恶性肿瘤第三位,仅次于胃癌和肺癌~[2]。目前,早期肝细胞癌的治疗主要采用肿瘤切除、肝移植和肝细胞癌经皮局部消融治疗等方法。

核受体的发现者应获诺贝尔奖

在王身立先生成功预测诺贝尔生理学和医学奖之后，我们也曾就生命科学领域的一些重要发现预测诺贝尔生理学和医学奖的获得者，并多次预测成功。在今年的诺贝尔生理学和医学奖中，我们认为核受体（nuclear receptor）领域的研究先驱应获得此项殊荣。

肝细胞癌机制研究进展及靶向治疗药物研发与应用

肝细胞癌是最常见的癌症之一,全球每年新增病例约为75万,且发病率呈逐年上升趋势。我国为肝癌高发地区,发病和致死人数约占全球的50%,因此肝细胞癌为我国特有癌种。肝细胞癌起因复杂,危险因素众多,包括肝炎病毒感染(主要是乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒)、饮酒、代谢综合征、黄曲霉素摄入等[1]。同时。

淫羊藿苷元对临床重要药物转运体抑制作用研究

目的研究淫羊藿苷元对临床重要转运体OAT1、OAT3、OATP1B1、OATP1B3、OCT1、OCT2、BCRP、BSEP和P-gp转运蛋白的抑制作用。方法应用过表达各转运体的细胞株,检测淫羊藿苷元(0、0.03、0.10、0.30、1.00、3.00、10.00μmol/L)对h OAT1介导的放射性同位素标记底物^(14)C-对氨基马尿酸(^(14)C-PAH)、h OAT3介导的3H-硫酸雌酮铵(3H-ES)、h OATP1B1介导的3H-ES、h OATP1B3介导的3H-雌二醇葡糖苷酸(3H-EG)、hOCT1介导的^(14)C-溴化四乙胺(^(14)C-TEA)、hOCT2介导的^(14)C-TEA、h BCRP介导的3H-ES、MDR1介导的3H-地高辛(3H-Digoxin)、以及h BSEP介导的3H-牛黄胆酸盐(3H-TCA)转运活性的影响,计算淫羊藿苷元对不同转运蛋白的抑制作用的半数抑制浓度(IC50)。结果与对照组比较,淫羊藿苷元0.3~10μmol/L浓度对OAT3转运活性发挥显著抑制作用(P<0.05),0.1~10μmol/L对P-gp有显著抑制作用;1~10μmol/L浓度对OATP1B3和BCRP转运活性有显著抑制作用(P<0.05);3~10μmol/L浓度对和OATP1B1转运活性有显著抑制作用(P<0.05);对OAT3和BCRP转运活性的IC50分别为4.97和8.15μmol/L;对OAT1B1、OATP1B3、OCT2和P-gp的IC50均大于10μmol/L,对OAT1、OCT1和BSEP转运活性无明显影响。结论淫羊藿苷元对药物转运体OAT3和BCRP的抑制作用相对较强,对OAT1B1、OATP1B3、OCT2和P-gp也具有一定的抑制作用,对OAT1、OCT1和BSEP无显著抑制作用。

20例肝癌初治患者外周血循环肿瘤细胞计数及其临床意义

[目的]探讨外周血循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)计数与肝癌初治患者基线临床资料的关系。[方法]选取20例肝癌患者的外周血液样本,每例7.5ml,通过Clear Cell CTC分离仪分离出具有完整生物学活性的CTCs进行DAPI、CD45、CK18染色,然后对DAPI+、CK18+、CD45-的CTCs细胞进行计数,并结合患者的巴塞罗那(BCLC)分期、有无远处转移、有无门静脉癌栓、甲胎蛋白(AFP)水平等基线临床资料进行分析。[结果]20例肝癌患者平均(24.8±17.2)个CTCs/7.5ml外周血。CTCs计数与甲胎蛋白≥400ng/ml(P<0.05),远处转移(P<0.05)及BCLC分期B(P<0.05)有关。[结论]外周血CTCs数目的多少与肝癌初治患者的AFP水平、BCLC分期、远处转移等有关。临床上检测患者的外周血CTCs可作为一种辅助诊断工具,但其与患者转移风险及预后的关系有待进一步研究及大规模的样本验证。