参元丹对去氧肾上腺素诱发家兔主动脉环收缩的拮抗作用及与内皮功能的关系

目的 观察参元丹对PHE诱发家兔离体主动脉环痉挛的拮抗作用及其是否具有内皮依赖关系。方法 用家兔离体主动脉环灌流的方法 ,以PHE诱发组织肌条痉挛 ,观察参元丹对PHE的拮抗作用及不同浓度参元丹拮抗PHE引起家兔主动脉环收缩的剂量反应关系。结果 参元丹对内皮完整及去内皮家兔主动脉环PHE引起收缩均有拮抗作用 ,对内皮完整动脉环作用明显强于去内皮动脉环 ,其作用明显强于香丹注射液及黄芪注射液。参元丹拮抗PHE引起家兔主动脉环收缩的作用存在量效关系。结论 参元丹具有拮抗PHE引起的血管平滑肌收缩作用 ,其作用可能部分需要内皮功能参与。

苍脂颗粒剂对鼠胃粘膜细胞保护作用的研究

为了探讨苍脂颗粒剂治疗脾胃病的胃粘膜保护作用，采用利血平模拟的大鼠脾虚证及亚急性阿斯匹林胃粘膜损伤模型，测定其对非蛋白质流基物质（NPSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－px）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）及血浆过氧化脂质（LPO）等具有胃粘膜细胞保护作用物质的含量或活性的影响。结果显示，苍脂颗粒剂可以明显改善脾虚伴慢性胃粘膜病变大鼠及亚急性阿期匹林胃粘膜损伤大鼠的粘膜损伤程度，显著提高胃粘膜NPSH（F＜0．01）、GSH-px（P＜0．01）等细胞保护物质的水平．提示苍脂颗粒剂具有一定的胃粘膜细胞保护作用。

理血方剂对不同证型银屑病患者血清γ干扰素、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α的影响

目的观察理血方剂对不同证型银屑病患者免疫功能的调节作用。方法 103例寻常型银屑病患者辨证分为血热型47例,血燥型31例,血瘀型25例,分别内服凉血解毒方、养血解毒方和活血解毒方。于治疗前及治疗8周后采用酶联免疫法和放射免疫法,测定血清细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α),并与31例健康志愿者进行比较。结果银屑病患者治疗前IFN-γ、TNF-α及IL-6水平显著高于健康志愿者(P<0.01)。经治疗后血热、血燥、血瘀3种证型的银屑病患者血清的IFN-γ、IL-6及TNF-α含量均有不同程度的降低,其中血热证和血燥证患者IFN-γ含量与治疗前相比显著下降(P<0.05或P<0.01);血热证与血瘀证患者血清中的IL-6水平比治疗前明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论 IFN-γ、IL-6及TNF-α与银屑病病症之间有一定的相关性,但其表达水平与证型无关。

参元丹后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究参元丹后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并尝试探讨其作用机制。方法将大鼠随机分为5组:假手术组,缺血再灌注组,缺血后处理组,参元丹0.2 g/kg组,参元丹0.1 g/kg组。采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)建立心肌缺血再灌注模型,缺血30 min再灌注180 min,再灌注同时通过十二指肠灌注给予相应药物。常规记录Ⅱ导联心电图,分别记录再灌注期室速(VT)和室颤(VF)的发作次数、持续时间和发生率,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法法测定心肌梗死面积,化学比色法测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,RT-PCR法测定组织蛋白激酶C(PKC)mRNA的表达。结果再灌注同时给予参元丹能够减少VT、VF发生次数、缩短VT、VF持续时间,有效降低心律失常发生率(P<0.05);减小心肌梗死面积;升高组织SOD活力,降低MDA含量;并增加组织中PKCαmRNA、PKCδmRNA的表达,其中参元丹0.2 g/kg组有统计学意义(P<0.05)。结论参元丹后处理具有抗心肌缺血再灌注氧化损伤的作用,其作用机制与激活PKC介导的信号转导通路有关。

中药治疗大鼠胃缺血再灌粘膜损伤

目的探讨实验性缺血后再灌注大鼠胃粘膜损伤与氧自由基脂质过氧化的关系及中药苍脂颗粒剂对胃粘膜损伤的细胞保护作用机制．方法大鼠腹腔动脉结扎，造成胃缺血２０ｍｉｎ后解除结扎，再灌注６０ｍｉｎ，取出胃粘膜，观察对照组、病理对照组及中药各组诸项指标变化．结果大鼠缺血再灌注后，胃粘膜ＬＰＯ含量比对照组明显增加，ＳＯＤ（１５９３±３２１→８２７±１７０ＮＵ／ｍｇ蛋白），ＮＰＳＨ（０４１±００９→０２２±００５ｍｍｏｌ／ｍｇ蛋白），ＧＳＨＰＸ（２６９±３１→１８７±２２Ｕ／ｍｇ蛋白）含量降低（Ｐ＜００１）；术前口服苍脂颗粒剂组动物的胃粘膜ＬＰＯ含量（１２１±６１ＦＵ／ｍｇ蛋白）明显低于病理组（１９７±６０ＦＵ／ｍｇ蛋白），ＳＯＤ（８２７±１７０→１４６５±４７４ＮＵ／ｍｇ蛋白），ＮＰＳＨ（０２２±００５→０４３±００８ｍｍｏｌ／ｍｇ蛋白），ＧＳＨＰＸ（１８７±２２→２４２±５７Ｕ／ｍｇ蛋白）含量亦显著增加（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１），而ＣＡＴ和ＰＧＥ２含量在实验各组的比较无统计学意义（Ｐ＞００５）．结论氧自由基脂质过氧化参与胃缺血再灌注后的胃粘膜损伤过程，苍?