从病因病机、治则、遣方用药、疗效评价等角度对近20年中医药治疗胃癌前病变(precancerous lesion of gastric cancer,PLGC)的文献进行综述。中医学认为PLGC的病位在胃,与脾关系密切,基本病机为本虚标实、虚实夹杂,本虚为脾胃虚,标实有...从病因病机、治则、遣方用药、疗效评价等角度对近20年中医药治疗胃癌前病变(precancerous lesion of gastric cancer,PLGC)的文献进行综述。中医学认为PLGC的病位在胃,与脾关系密切,基本病机为本虚标实、虚实夹杂,本虚为脾胃虚,标实有血瘀、气滞、毒邪、痰凝、湿阻等。针对PLGC不同病机,多个学术团队研发出了多个经验方,在PLGC治疗方面有了长足发展,但也面临着疗效评价规范性等问题,有待整合国内外优势研究力量,集中开展大样本、高质量临床研究,做出中西医广泛认可的研究成果。展开更多
目的:探讨脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠肝组织细胞色素C氧化酶IV(COX IV)蛋白与基因表达及脾虚1号方干预。方法:70只10 d龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(10只)、FD模型组(单模型组10只)、脾虚型FD模型组(50只)。正常组给予2...目的:探讨脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠肝组织细胞色素C氧化酶IV(COX IV)蛋白与基因表达及脾虚1号方干预。方法:70只10 d龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(10只)、FD模型组(单模型组10只)、脾虚型FD模型组(50只)。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,FD模型组和脾虚型FD模型组均给予0.1%蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃,0.2 m L/只·d,连续6 d。脾虚型FD模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14 d;造模结束后按随机数字表法分为双模型组、多潘立酮组、脾虚1号方低、中、高剂量组各10只,药物干预14 d,采用免疫组化、Western-blot和RT-PCR方法检测肝脏组织COX IV蛋白与mRNA表达量。结果:与正常组比较,双模型组大鼠肝脏COX IV mRNA表达量和平均光密度值显著降低;与双模型组比较,脾虚1号方高剂量组大鼠肝脏COX IV mRNA和蛋白表达量升高。结论:脾虚型FD大鼠存在COX IV mRNA和蛋白表达量降低现象,脾虚1号方可能是通过上调COX IV蛋白与mRNA的表达提高脾虚证大鼠能量代谢。展开更多
目的建立一种动力障碍型功能性消化不良动物模型。方法采用碘乙酰胺灌胃+改良小平台法。将SPF级30只10 d龄雄性SD幼鼠随机分为正常组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组共3组,每组10只,正常组组给予2%蔗糖溶液灌胃(0.2 m L/d);模型Ⅰ组、模型Ⅱ组均给...目的建立一种动力障碍型功能性消化不良动物模型。方法采用碘乙酰胺灌胃+改良小平台法。将SPF级30只10 d龄雄性SD幼鼠随机分为正常组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组共3组,每组10只,正常组组给予2%蔗糖溶液灌胃(0.2 m L/d);模型Ⅰ组、模型Ⅱ组均给予0.1%蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃(0.2 m L/d),连续灌胃6 d。出生后第43 d,模型Ⅱ组给予改良小平台法处理,每日持续14 h,连续14 d。检测抓力、胃排空率、小肠推进率、胃体纵行肌和胃窦环形肌条收缩力,对动物模型进行评价。结果 3组大鼠抓力比较,差异无统计学意义(P>0.05);与正常组比较,模型Ⅱ组胃排空率及小肠推进率明显降低(P<0.05);模型Ⅱ组胃体纵行肌肌条平均振幅、Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅均降低(P<0.05);模型Ⅱ组胃窦环行肌肌条Max振幅、(Max-Min)振幅、平均周期频率降低(P<0.05)。与模型Ⅰ组比较,模型Ⅱ组胃排空率及小肠推进率降低(P<0.05);模型Ⅱ组胃体纵行肌肌条平均振幅、Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅均降低(P<0.05);模型Ⅱ组胃窦环行肌肌条Max振幅、Min振幅、平均周期频率降低,(Max-Min)振幅升高(P<0.05)。结论碘乙酰胺灌胃叠加改良小平台法制作出的功能性消化不良动物模型具有胃动力障碍特征。展开更多
文摘从病因病机、治则、遣方用药、疗效评价等角度对近20年中医药治疗胃癌前病变(precancerous lesion of gastric cancer,PLGC)的文献进行综述。中医学认为PLGC的病位在胃,与脾关系密切,基本病机为本虚标实、虚实夹杂,本虚为脾胃虚,标实有血瘀、气滞、毒邪、痰凝、湿阻等。针对PLGC不同病机,多个学术团队研发出了多个经验方,在PLGC治疗方面有了长足发展,但也面临着疗效评价规范性等问题,有待整合国内外优势研究力量,集中开展大样本、高质量临床研究,做出中西医广泛认可的研究成果。
文摘目的:探讨脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠肝组织细胞色素C氧化酶IV(COX IV)蛋白与基因表达及脾虚1号方干预。方法:70只10 d龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(10只)、FD模型组(单模型组10只)、脾虚型FD模型组(50只)。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,FD模型组和脾虚型FD模型组均给予0.1%蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃,0.2 m L/只·d,连续6 d。脾虚型FD模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14 d;造模结束后按随机数字表法分为双模型组、多潘立酮组、脾虚1号方低、中、高剂量组各10只,药物干预14 d,采用免疫组化、Western-blot和RT-PCR方法检测肝脏组织COX IV蛋白与mRNA表达量。结果:与正常组比较,双模型组大鼠肝脏COX IV mRNA表达量和平均光密度值显著降低;与双模型组比较,脾虚1号方高剂量组大鼠肝脏COX IV mRNA和蛋白表达量升高。结论:脾虚型FD大鼠存在COX IV mRNA和蛋白表达量降低现象,脾虚1号方可能是通过上调COX IV蛋白与mRNA的表达提高脾虚证大鼠能量代谢。