1,6二磷酸果糖对慢性心肌缺血大鼠脑损伤的保护作用

目的:观察口服1,6二磷酸果糖对大剂量异丙肾上腺素所致慢性心肌缺血大鼠脑组织损伤的保护作用。方法:实验于2003-01/11在北京大学第一医院动物实验中心和北京市积水潭医院神经内科实验室进行。取雄性Wistar大鼠24只随机分为3组,每组8只:①异丙肾上腺素组:皮下注射异丙肾上腺素5mg/(kg·d),制成慢性心肌缺血模型,连续7d;同时给予生理盐水10mL/(kg·d)灌胃,连续21d。②1,6二磷酸果糖(FDP)组:造模同前,同时给予1,6二磷酸果糖10mL/(kg·d)灌胃,连续21d。③正常对照组:50μL/(kg·d)生理盐水皮下注射7d,同时给予生理盐水10mL/(kg·d)灌胃21d。硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛含量;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性;同时测定总抗氧化能力;并用光镜、电镜观察脑组织形态学改变。结果:24只大鼠进入结果分析。①丙二醛含量:异丙肾上腺素组、FDP组均高于正常对照组[(3.088±0.230),(2.265±0.349),(1.404±0.187)μmol/g,P<0.001],但FDP组低于异丙肾上腺素组(P<0.01)。②超氧化物歧化酶活性:异丙肾上腺素组、FDP组均低于正常对照组[(23.22±3.07),(39.70±3.44),(44.89±2.77)Nu/mg,P<0.001],但FDP组高于异丙肾上腺素组(P<0.01)。③总抗氧化能力:FDP组与正常对照组接近[(1.404±0.134),(1.474±0.062)u/mg,P>0.05],两组均异丙肾上腺素组[(0.581±0.114)u/mg,P<0.01]。④CA1区100μm内神经元数:异丙肾上腺素组、FDP组均少于正常对照组[(13.25±3.06),(32.25±4.33),(52.63±3.85)个,P<0.001],但FDP组多于异丙肾上腺素组(P<0.01)。结论:灌胃1,6二磷酸果糖可降低心肌缺血模型大鼠脑组织丙二醛含量,增加超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力,减轻脑组织病理的异常变化,提示1,6二磷酸果糖可预防、治疗慢性心肌缺血坏死所致的缺血性脑组织损伤,其神经保护机制可能与其抗氧化应激、抗自由基、增加细胞内能量、膜稳定等作用有关。