神经源性膀胱A型肉毒毒素膀胱壁注射后逼尿肌超微结构观察

目的观察脊髓损伤(SCI)导致逼尿肌过度活动的神经源性膀胱患者膀胱壁A型肉毒毒素(BTX-A)注射后逼尿肌超微结构的变化。方法以15例逼尿肌过度活动的SCI患者作为研究对象。其中2例未接受BTX-A注射;7例首次接受膀胱壁BTX-A注射;5例接受第2次膀胱壁BTX-A注射;1例接受第3次膀胱壁BTX-A注射。在注射BTX-A后即刻用膀胱镜活检钳留取逼尿肌组织,48 h内制作成标本,透射电镜观察超微结构变化。结果透射电镜下,未接受膀胱壁BTX-A注射逼尿肌的肌细胞形状多样、排列紊乱;肌细胞核增大、不规则;线粒体肿胀、内质网扩张;肌细胞间中间连接减少、胞膜形成广泛的锯齿状胞突连接、质膜下胞饮小泡或胞膜凹陷减少;细胞间隙增宽,间质中可见排列紊乱的胶原纤维和少许弹性纤维。首次接受膀胱壁BTX-A注射者与未注射者的逼尿肌超微结构特征基本相同。接受第2次注射和第3次注射者的逼尿肌超微结构与首次注射和未注射者比较无明显差异,只是改变程度稍有加重。结论逼尿肌过度活动的SCI患者膀胱壁BTX-A单次或重复注射后,未观察到膀胱逼尿肌超微结构出现特异性的不可逆改变。提示膀胱壁BTX-A注射治疗神经源性膀胱是一种安全、可逆、可重复的微创治疗方法。

SARS病原导致人体脏器发生的病理及超微结构改变

对SARS死亡患者的尸检标本进行了光镜和电镜观察。结果:SARS病原体引起人体多个脏器的超微结构发生病理变化,表现为肺泡壁增厚,肺泡腔有絮状渗出物、间质可见纤维素及少量炎细胞浸润;心肌纤维断裂,线粒体肿胀;脾和淋巴结细胞膜崩解破坏;肾小管上皮细胞坏死脱落。在病变组织中可见少量病原颗粒。提示:SARS病原引起人体的细胞免疫病理反应,引起机体多个脏器,特别是肺、心及免疫器官的损害。

颅内血管外膜细胞瘤与血管瘤型脑膜瘤的超微病理鉴别

目的对颅内血管外膜细胞瘤及血管瘤型脑膜瘤的超微结构进行鉴别诊断。方法对6例颅内血管外膜细胞瘤和6例血管瘤型脑膜瘤的手术活检标本进行光学显微镜及电子显微镜观察,分析其组织学和超微结构的特点。结果颅内血管外膜细胞瘤的瘤细胞为梭形或多边形并围绕血管呈灶状或非典型的旋涡状分布,在细胞游离的一侧可见不连续的基底膜,细胞膜表面可见少量吞饮小泡及致密斑。血管瘤型脑膜瘤细胞为梭形或不规则形,呈旋涡状分布在血管周围,其细胞突起细长并呈指状相互交织,胞质内可见中间丝,相邻胞膜之间有明显的桥粒连接,肿瘤间质内有大量血管结构。结论血管外膜细胞瘤是与中胚叶相关的恶性肿瘤,而血管瘤型脑膜瘤是来源于蛛网膜上皮细胞的良性肿瘤,两者的组织学来源及超微结构特点有本质的区别。电镜检查可以对血管外膜细胞瘤及血管瘤型脑膜瘤进行鉴别。

颅内软骨瘤的临床表现、超微病理学特点及其组织发生

目的观察颅内软骨瘤的超微病理学结构,结合形态学特点讨论其组织发生的来源。方法对7例发生在中颅凹底软骨瘤的活体组织标本进行透射电子显微镜观察。结果颅内软骨瘤主要发生在颅底软骨的结合处。超微病理学检查证实肿瘤组织由异常的软骨细胞构成,组织结构紊乱,细胞形态多样,瘤细胞膜表面可见粗大突起及微绒毛。胞质丰富,内有大小不等的空泡,粗面内质网扩张,可见双核瘤细胞,间质为均质状黏液物质,瘤细胞漂浮于黏液基质中。结论颅内软骨瘤由不典型的软骨细胞组成,超微结构检查显示其来源于软骨骨膜内残留的骨祖细胞。

三氧化二砷抑制人眼脉络膜黑色素瘤裸鼠移植瘤生长的研究

目的探讨三氧化二砷(ATO)对人眼脉络膜黑色素瘤细胞系OCM-1细胞裸鼠移植瘤生长的作用。方法建立裸鼠腋周皮下异位移植肿瘤模型36只;采用不同浓度(0·05、0·5和2·5mmol/L)ATO液0·2ml瘤体内局部注射治疗。计算移植瘤的相对体积、重量及抑瘤率;取瘤体及肝肾组织进行组织病理学和电镜检查。结果不同浓度的ATO均可以使肿瘤生长变慢、重量减轻,与对照组比较有显著统计学差异(P<0·05);抑瘤率随ATO浓度的升高而增加。电镜结果显示与对照组相比,治疗组瘤体内的肿瘤细胞发生明显坏死和凋亡的形态学改变。结论一定剂量的ATO直接作用于裸鼠脉络膜黑色素瘤移植瘤,可以通过诱导细胞凋亡及直接导致细胞坏死来抑制肿瘤的生长。

三氧化二砷抑制人眼脉络膜黑色素瘤细胞生长的体外研究

目的研究三氧化二砷(ATO)对人眼脉络膜黑色素瘤细胞系OCM1细胞生长的抑制作用及其作用机制。方法OCM1细胞经ATO处理后,采用噻唑蓝比色法测定细胞的生长状况;采用流式细胞技术观察细胞发生坏死和凋亡的比率;使用透射电镜观察细胞的形态改变,并测定细胞内谷胱甘肽过氧化物酶的活性;使用激光共聚焦显微镜检测细胞线粒体膜的电位变化。结果ATO在一定浓度范围内可抑制OCM1细胞的生长(P<0.05),且与时间和浓度有关,24h内ATO对OCM1细胞的半数抑制率(IC50)为16.8μmol/L。不同浓度ATO所致的细胞坏死率较细胞凋亡率高。电镜下可见OCM1细胞出现坏死和凋亡等形态改变。ATO作用后细胞内谷胱甘肽过氧化物酶的活性降低(P<0.05);细胞线粒体膜电位下降,且与作用时间和ATO浓度有关(P<0.01)。结论ATO可抑制OCM1细胞生长,其主要机制为降低细胞内谷胱甘肽过氧化物酶的活性,使细胞线粒体膜电位下降,造成能量合成障碍,最终导致细胞坏死和凋亡。

皮质发育不良性癫痫的超微形态学观察

目的探讨伴皮质发育不良的难治性癫痫脑组织的超微形态学改变与癫痫发病机制的关系。方法回顾性分析7例患者的临床资料，对其手术切除的标本进行电镜观察。结果伴皮质发育不良的难治性癫痫主要发生在巨脑回畸形、灰质异位、皮层发育不良及结构紊乱，电镜下表现为神经组织变性，神经元减少或增多，星形细胞肿胀，突触数量改变，突触前终末兴奋性递质小泡增多。结论伴皮质发育不良的难治性癫痫患者脑组织发生了大脑皮质神经元形态异常，固缩变性，皮质结构紊乱，神经毡内突触数量及结构的改变。

伴有大脑皮质发育不良的难治性癫痫

在难治性癫痫中,部分经手术治疗病灶切除的标本在病理检查时发现大脑皮质发育不良。本文就伴有皮质发育不良的难治性癫痫的分子生物学、病理学、电生理学和影像学等方面进行综述,为基础和临床研究难治性癫痫提供依据。