厄贝沙坦/氢氯噻嗪与福辛普利钠联合应用治疗扩张型心肌病的观察

目的 探讨厄贝沙坦/氢氯噻嗪与福辛普利钠联合应用对扩张型心肌病的疗效.方法 100例扩张型心肌病患者在应用洋地黄、螺内酯、β2受体阻滞剂的基础上,随机分为两组:观察组50例口服厄贝沙坦/氢氯噻嗪75～150 mg/d,福辛普利钠5～10 mg/d;对照组50例口服福辛普利5～10 mg/d,治疗前、后分别行血清电解质、肝肾动能和超声心动图检查.结果 治疗3个月后,左室功能和左室结构均有显著改善(P<0.05),观察组较对照组改善更显著(P<0.05),治疗前、后两组血清电解质与肝肾功能差异无统计学意义(P>0.05).结论 厄贝沙坦/氢氯噻嗪与福辛普利钠联合应用治疗扩张型心肌病的疗效优于单用福辛普利钠.

合同制聘用护士流失原因分析与对策

目的:了解聘用制护士流失的原因,制定相应对策,减少护士流失造成的危害,保证护理队伍的稳定性,提高护理工作质量。方法:以题名包含"护士、流失、辞职"检索清华同方中文期刊数据库(中国知网,www.cnki.net),筛选2000-2011年相关文献共10篇进行归纳分析。结果:护理人员流失是一个普遍存在的问题,主要原因是待遇低、工作压力大、工作不稳定、不能转正,同时继续深造也占有较高比例,是造成护士短缺和护理工作质量下降的主要原因。结论:通过对护理人员流失分析,制定对策,改变以往护理管理制度、人才应用制度,加强护理人员职业的稳定性,加强现代化护理观念教育,全面提高护士的综合素质;设立适当的激励机制;采取各种方法,强化心理支持,稳定护理队伍。

冠心病室性早搏发生频次的昼夜节奏变化与心率变异分析

目的：通过动态心电监测下心率变异分析，研究心脏自主神经功能失调在冠心病室性早博发生机制中的作用。方法：冠心病室性早博频发组、无室性早博组各２０例，正常对照组２０例。进行２４小时心率变异时域指标与室性早博发作频次对比分析。结果：连续ＲＲ间期标准差（ＳＤＮＮ）、平均５分钟ＲＲ间期标准差（ＳＤＡＮＮ）、ＲＲ间期标准差均值（ＭＳＤ）、标准差的标准差（ＳＤＳＤ），四项指标在冠心病组明显低于正常组（Ｐ＜０．００１及Ｐ＜０．０２）；ＳＤＮＮ、ＳＤＡＮＮ在冠心病室性早博频发组明显小于冠心病无室性早博组，尤以白天的ＳＤＮＮ相差显著；ＳＤＮＮ与冠心病室性早博频次存在明显的昼夜节奏变化和相关性。结论：冠心病室性早博发生与交感神经活性增强有关，通过长时心率变异分析，能对此做出客观评价。

1例肾功能不全高钾血症患者出现交感电风暴的急救护理

交感电风暴是指24 h内出现3次或3次以上的快速室速或室颤,需要紧急电复律或电除颤治疗的症侯群,其病死率高,预后差[1]。本院于2016年12月成功救治1例交感电风暴患者,2 h内反复室颤达40多次,极为少见,现报道如下。1病例介绍患者,男,64岁,自2009年1月以来,活动后多次出现胸闷、憋气,持续时间4~5 min,同时伴心悸.

左旋多巴诱导的异动症的最新治疗药物研究进展

左旋多巴诱导的异动症(levodopa-induced dyskinesia,LID)是帕金森病多巴胺治疗的常见副作用,严重影响患者的生活质量。其发生机制尚不清楚,但是帕金森病异动症动物模型提供了关于左旋多巴诱导的异动症机制的重要知识。目前除了调整治疗方案之外只有少数几种能减轻LID症状的药物,并且这些药物不能延缓病程,所以现在急需研究新的药物来干预其进展。本综述从机体多巴胺能、谷氨酸能、5-羟色胺能、阿片、GABA能、腺苷、肾上腺神经递质等系统出发,阐述致病机理的同时综述相关的最新治疗药物,其中还包括一些尚未进入临床、只进行了动物试验的药物。除了治疗异动症的经典药物金刚烷胺、吗啡之外,本综述还加入了马福利特、咖啡因等新近正在研究的药物,在常用剂型之外还加入了新的剂型,以快速缓解症状或减轻多巴胺的波动性刺激。本综述旨在为异动症的治疗提供更多的备选方案以期早日达到控制疾病进展的目的。

莫诺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制

目的通过观察莫诺苷对大鼠缺血再灌注损伤(MIRI)心肌组织中凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达及心肌梗死面积百分比、心肌组织形态、心肌酶谱的影响,探讨莫诺苷是否可以发挥心肌保护作用并研究可能的相关机制。方法健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、莫诺苷[90 mg/(kg·d)]组。以左冠状动脉前降支穿线结扎法制备SD大鼠心肌缺血模型,30 min后放松结扎线制备再灌注模型。分别测定各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平、左心室心肌梗死面积百分比、制备心肌组织切片及采用PCR技术测定Bcl-2和Bax基因的表达情况。结果与假手术组相比,缺血再灌注组和莫诺苷组大鼠血清CK-MB值显著增高(P<0.01)、心肌梗死面积百分比显著增高(P<0.01)、组织结构病理损伤加剧、Bcl-2、Bax表达增强(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,莫诺苷组大鼠CK-MB值显著下降(P<0.01),梗死面积百分比显著减小(P<0.05),组织病理损伤减轻及Bax表达降低(P<0.05),Bcl-2表达增高(P<0.01)。结论莫诺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与莫诺苷通过上调缺血再灌注心肌组织中Bcl-2基因、下调Bax基因表达而抑制细胞凋亡有关。