柴胡疏肝散精简方对抑郁大鼠中缝核内5-羟色胺及色氨酸羟化酶2的影响

目的观察柴胡疏肝散精简方对抑郁大鼠中缝核内5-羟色胺及色氨酸羟化酶2的影响,探讨柴胡疏肝散精简方可能的抗抑郁机制。方法将40只SD雄性大鼠采用随机区组法分为空白组(control)、模型组(model)、氟西汀组(fluoxetine)、柴胡疏肝散精简方(Simplified Chaihu Shugan Powder,SCSP)组,每组10只,腹腔注射利血平建立大鼠抑郁模型,同时各药物组灌胃相应药物,连续14 d。通过行为学实验(糖水偏好实验、强迫游泳实验)评价大鼠抑郁状态,以高效液相色谱-电化学法(high performance liquid chromatography-electrochemical detector,HPLC-ECD)测定中缝核内5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的含量,以反转录聚合酶链式反应法(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)测定中缝核内色氨酸羟化酶2(tryptophan hydroxylase 2,TPH2)的含量。结果与空白组比较,模型组体质量、体质量增量、糖水偏好指数明显降低(P <0. 01),游泳不动时间明显增加(P <0. 01),中缝核内TPH2、5-HT含量明显减少(P <0. 01)。与模型组比较,氟西汀组及SCSP组体质量、体质量增量明显增加(P <0. 01),糖水偏好指数增加(P <0. 05),游泳不动时间明显减少(P <0. 01),中缝核内TPH2、5-HT含量明显增加(P <0. 01)。结论柴胡疏肝散精简方对利血平致抑郁模型大鼠具有一定的抗抑郁作用,与氟西汀效果相当其作用机制可能与增加中缝核内TPH2的含量,促进5-HT的生成有关。

柴胡疏肝散精简方对利血平致抑郁样模型大鼠行为学及中缝核内儿茶酚胺的影响

目的:观察柴胡疏肝散精简方对利血平致抑郁样模型大鼠行为学及中缝核内儿茶酚胺的影响,明确柴胡疏肝散精简方的抗抑郁作用,探究柴胡疏肝散精简方的抗抑郁机制。方法:将48只大鼠随机分为4组,每组12只,分别为空白组、模型组、西药组、柴胡疏肝散精简方组(精简方组)。除空白组外,其余组大鼠每天腹腔注射利血平0.3mg/kg造模,空白组予等量生理盐水腹腔注射,每天上午注射1次,连续14d。西药组按照每天5mL(2mg)/kg灌胃给药,柴胡疏肝散精简方(柴胡9g,白芍15g,枳壳9g,香附9g)按每天5mL(8g)/kg灌胃给药,模型组及空白组予等量蒸馏水灌胃,腹腔注射利血平与灌胃给药同时进行,每日1次。对各组大鼠外观、形态、体质量及行为学等进行观察测量。对各组大鼠中缝核内儿茶酚胺进行检测。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量下降明显(P<0.05),旷场实验水平运动总距离及穿格数明显减少(P<0.01),强迫游泳实验不动时间明显增加(P<0.001);中缝核内去甲肾上腺素含量明显降低(P<0.01)。与模型组比较,西药组大鼠在给药后体质量增高,14d后具有统计学差异(P<0.05),大鼠水平运动总距离增加,差异有统计学意义(P<0.01),有增加大鼠穿格数趋势,但差异未见明显统计学意义(P>0.05),大鼠中缝核内去甲肾上腺素含量增加(P<0.05)。精简方组与模型组比较,大鼠体质量显著增加(P<0.05),旷场实验中水平运动总距离增加(P<0.001),强迫游泳实验中的不动时间减少(P<0.05),大鼠中缝核内去甲肾上腺素含量增加(P<0.05)。结论:柴胡疏肝散精简方具有一定的抗抑郁作用,可改善其抑郁样行为,并提高大脑中缝核内去甲肾上腺素的含量。

小针刀通过足三里对肌痛共病抑郁大鼠行为学及海马NLRP3和IL-1β表达的影响

目的:观察小针刀刺激足三里穴对肌痛共病抑郁大鼠行为学及海马区Nod样受体蛋白3(Nodlikereceptor protein,NLRP3)和白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的影响。方法:采用急性利血平腹腔注射法制备肌痛共病抑郁大鼠动物模型,将24只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、小针刀组和阿米替林组,每组6只,分别给予对应处理。检测各组大鼠Open field行为学以及机械痛敏程度,智能热板仪检测各组大鼠热缩足阈值,应用Western blotting免疫印迹法检测大鼠海马NLRP3和IL-1β表达量。结果:与模型组比较,小针刀组大鼠足底机械痛阈明显改善(P<0.01);与阿米替林组比较,针刀刺激足三里可显著提高大鼠热缩足阈值(P<0.05)。在Open field行为学大鼠水平运动距离及穿格次数比较中,小针刀组大鼠旷场水平运动总距离明显增加(P<0.05);与模型组比较,大鼠穿格次数有增多趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠海马体NLRP3和IL-1β表达均明显升高(P<0.05),小针刀组IL-1β表达明显降低(P<0.05);针刺足三里可抑制大鼠海马NLRP3的表达,但与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:小针刀可以改善利血平导致的肌痛共病抑郁大鼠的病理状态,其作用机制可能与抑制中枢海马内NLRP3炎性小体和IL-1β的表达有关。

慢性不可预知性温和应激致抑郁样大鼠模型的研究进展

抑郁症是一种以情感低落、思维迟缓和言语动作减少为典型症状的精神疾病,严重时可引起自杀行为。慢性不可预知性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)造模方法目前已被广泛应用于抑郁症研究,该方法造模所引起的模型动物病理生理改变与人类抑郁症相似。本文综述了CUMS的造模方法、模型评价以及病理生理变化,并对上述几方面进行了思考。

电针对疼痛抑郁共病大鼠行为学及外周血炎性因子的影响

目的 观察电针刺激足三里穴对疼痛抑郁共病大鼠行为学及外周血炎性因子的影响.方法 采用急性利血平腹腔注射法制备疼痛共病抑郁大鼠动物模型,将24只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和塞来昔布组,每组各6只,分别给予相应处理.应用旷场实验、强迫游泳实验和糖水偏好实验评价实验大鼠的抑郁行为,采用Von Frey纤维丝和智能热板仪检测各组大鼠机械痛敏程度和大鼠热缩足阈值;酶联免疫分析法检测大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α的含量.结果 与模型组比较,电针组大鼠足底机械痛阈明显改善(P<0.01);与塞来昔布组比较,电针刺激可显著提高大鼠热缩足阈值(P<0.05);大鼠水平运动距离及穿格次数比较,电针组大鼠旷场实验总运动距离明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,大鼠游泳不动时间未见明显统计学差异(P>0.05),糖水偏好指数升高不明显(P>0.05).与模型组比较,电针组大鼠外周血中IL-1β、IL-6释放明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),IL-18、TNF-α含量水平有变化但无显著统计学差异(P>0.05).结论 电针可以改善利血平导致的疼痛抑郁共病大鼠的行为学和外周血炎性因子,其作用机制可能与抑制IL-1β、IL-6的释放有关.