短链脂肪酸在疾病治疗中的研究进展

肠道内短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)浓度很高.他们是微生物自身以及宿主肠上皮细胞(intestinal epithelial cells,IESs)的能量来源,促进细胞生长,降低结肠内环境pH值,减少有害菌生长.近年研究证实,SCFAs能够调节宿主肠道免疫力,降低结肠炎症反应;抑制结肠肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞分化和凋亡、影响原癌基因表达.本综述将详述SCFAs通过G蛋白偶联受体激活途径和组蛋白去乙酰化酶抑制途径,引起中性粒细胞和调节性T细胞应答,降低结肠炎;增强IESs屏障功能;抑制结肠肿瘤增殖;治疗非酒精性脂肪性肝病和肥胖.

肠嗜铬细胞与胃肠道疾病的研究进展

肠嗜铬细胞(Enterochromaffin cell, EC)由肠上皮基底干细胞分化而来,由于其特殊的组织化学染色特性而得名. EC主要分泌5-羟色胺,并产生机体95%的5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT).EC作为化学感受器通过肠-脑回路与神经细胞建立直接突触联系,感受胃肠道摄入的食物以及相关化学因子,并以此调控胃肠道吸收营养物质.另外, EC还参与肠道免疫调节功能.值得注意的是EC数量以及其分泌的5-HT浓度的变化与多种肠道疾病密切相关.总之,EC对胃肠道健康的作用不容小觑.

胆汁酸代谢紊乱与消化道疾病的研究进展

人体肠道中存在数量庞大的微生物,这些微生物依靠消化道内的营养存活;同时也通过自身代谢产物等物质影响肠神经-免疫功能.肠神经-免疫共同调控其消化与吸收等功能,维持肠道内的稳态.当肠道内的胆汁酸(bile acid, BA)代谢发生紊乱,肠神经系统(entericnervous system,ENS)和肠道内其他信号分子的正常功能受到影响,诱发肠道免疫调节改变,而肠道的常见疾病与此有关.本综述阐述肠道微生物从BA途径影响ENS或其他细胞及信号分子的正常调控功能,进而导致肠道功能失调的研究进展,为临床治疗提供理论依据.

肠神经胶质细胞对肠上皮屏障的调节与功能紊乱疾病

肠神经胶质是肠神经系统的重要组成部分,其在胃肠道的黏膜中共同组成完整的神经调节体系.肠神经胶质细胞(enteric glial cells,EGCs)分布于肠壁的全层,并通过多条信号转导途径参与到了神经递质和神经调质对肠道功能的调节中.肠神经系统与肠道中的固有神经胶质细胞相互作用,参与上皮功能的调节.上皮细胞具有吸收和分泌的重要功能,同时参与到了肠道的屏障中.研究表明肠神经胶质不仅参与调控胃肠道的运动和上皮屏障功能,还参与形成肠神经元、肠内分泌细胞、免疫细胞和上皮细胞之间的细胞分子桥.本文主要对EGCs在肠道屏障和防御功能中的作用进展加以综述.

肠道M细胞的功能与疾病的研究进展

M细胞(microfold cell,M cell)来源于肠隐窝Lgr5+干细胞,成熟的M细胞基底膜向上突起,呈“囊袋状”.M细胞分布广泛,在肠道相关淋巴组织(gut associated lymphoid tissue,GALT)、鼻咽相关淋巴组织(nasopharyngeal lymphoid tissue,NALT)和支气管相关淋巴组织(bronchial-associated lymphoid tissue,BALT)均有分布.M细胞分化主要通过两条途径调控,非经典核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路和经典NF-κB通路.其中,NF-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)和S100A4蛋白至关重要.M细胞在免疫系统中是一把双刃剑,既能摄取转运抗原,引发免疫应答;又是各种病原体侵袭机体的门户.结核病、朊蛋白病和克罗恩病的发生发展都与M细胞息息相关.