北京地区中老年2型糖尿病患者肌少症患病率研究及影响因素分析

目的了解中老年2型糖尿病(T2DM)患者肌少症患病率及其相关危险因素。方法2016年1月至2018年3月采用系统随机抽样法选取北京地区9家医院内分泌科就诊的1 125例≥50岁T2DM患者(男586例,女539例),根据年龄分为中年组(50~59岁)、初老组(60~74岁)和老年组(75岁以上)。生物阻抗法进行身体成分检测;肌肉含量减少诊断标准为四肢骨骼肌指数男性<7.18 kg/m2,女性<5.73 kg/m2;肌肉力量降低诊断标准为握力男性<29.5 kg,女性<21.2 kg;同时存在肌肉含量下降和力量降低诊断为肌少症。卡方检验进行率的比较,多因素Logistic回归进行相关性分析。结果(1)总体受试者肌肉含量减少检出率为14.0%(157/1 125),男性显著高于女性(18.3%比9.3%,χ^2=18.867,P<0.05)。(2)总体受试者肌肉力量下降检出率为36%(405/1 125),男性显著高于女性(50.3%比20.4%,χ^2=109.183,P<0.05)。(3)肌少症患病率在总体受试者中为8.5%(96/1 125),男性显著高于女性(12.8%比3.9%,χ^2=28.509,P<0.05);中年组、初老组、老年组分别为4.4%(21/475)、8.9%(49/548)、25.5%(26/102),各组之间差异有统计学意义(χ^2=47.984,P<0.05)。在初老和老年组内男性均显著高于女性(χ^2=9.872~16.325,均P<0.05)。(4)男性、增龄、体质指数(BMI)较低、糖化血红蛋白(HbA1c)升高是肌少症患病的相关危险因素。75岁以上老年人(OR=4.992,95%CI:2.448~10.179)和HbA1c>10%的患者(OR=3.563,95%CI:1.526~8.322)肌少症患病风险显著增加。结论中老年T2DM患者肌肉含量和功能下降检出率高;低BMI、增龄、HbA1c升高是老年糖尿病者发生肌少症的危险因素。

上臂围用于评估老年2型糖尿病患者低肌肉含量的临床价值

目的探讨上臂围用于评估老年2型糖尿病(T2DM)患者低肌肉含量的临床价值。方法选择2016年1月至2018年3月在北京地区9家医院就诊的年龄≥60岁的652例T2DM患者作为研究对象。检测上臂围及握力。采用生物阻抗法(BIA)测量受试者四肢骨骼肌含量,并计算四肢骨骼肌质量(ASM)和四肢骨骼肌质量指数(ASMI)。低肌肉含量的诊断标准为ASMI男性<7.18 kg/m^(2),女性<5.73 kg/m^(2),根据此标准将不同性别受试者分为正常肌肉含量组和低肌肉含量组。根据体重指数(BMI)值,将不同性别受试者分为BMI≤25 kg/m^(2)组和BMI>25 kg/m^(2)组。组间比较采用t检验或秩和检验;采用Pearson相关分析法探究上臂围与肌肉含量之间的相关性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线并计算曲线下面积(AUC)来评估上臂围对于低肌肉含量的诊断能力,根据最大约登指数计算最佳诊断切点,同时选取2019年在北京医院住院的60岁以上T2DM患者336例作为验证集样本进行诊断效力验证。结果652例T2DM患者中,男性327例,其中低肌肉含量组82例,正常肌肉含量组245例;女性325例,其中低肌肉含量组34例,正常肌肉含量组291例。无论男性还是女性,低肌肉含量组的上臂围[男性分别为(29.6±2.3)和(32.5±2.3)cm,女性分别为(27.9±1.7)和(31.3±2.3)cm]及握力[男性分别为(28±6)和(32±6)kg,女性分别为(23±6)和(26±4)kg]均显著低于正常肌肉含量组(P<0.001)。Pearson相关分析结果显示,上臂围与ASMI呈正相关(男性r=0.637,女性r=0.662,均P<0.01)。上臂围诊断低肌肉含量的AUC(95%CI)男性为0.812(0.760~0.863),女性为0.881(0.834~0.929),均具有统计学意义(P<0.001),根据最大约登指数计算上臂围诊断低肌肉含量的截值男性为30.3 cm,灵敏度为85.3%,特异度为61.0%;女性为29.8 cm,灵敏度为86.6%,特异度为88.2%。在BMI≤25 kg/m^(2)组中,男性162例,上臂围评估低肌肉含量诊断截值为30.3 cm,灵敏度为83.5%,特异度为74.2%;女性132例,诊断截值为28.1 cm,灵敏度和特异度分别为89.9%和62.1%。在BMI>25 kg/m^(2)组中,男性165例,上臂围诊断截值为33.0 cm,灵敏度为89.1%,特异度为87.5%;女性193例,诊断截值为30.9 cm,灵敏度和特异度分别为84.6%和99.0%。外部验证发现男性诊断符合率为76.1%,Kappa值为0.534。女性诊断符合率为79.6%,Kappa值为0.517。结论上臂围与BIA法测量的肌肉含量指标呈正相关,有望可以成为评估老年糖尿病患者肌肉含量的初筛替代指标。

2型糖尿病患者肌肉质量和力量的变化特点

目的了解中老年2型糖尿病(T2DM)患者肌肉质量和力量的变化特点。方法采用系统随机抽样法选取北京9家医院内分泌科就诊的≥50岁T2DM患者670例(男320例,女350例)为T2DM组,随机抽取年龄相匹配的无T2DM的北京医院退休职工214例(男54例,女性75例)为对照组。采用生物阻抗法进行身体成分检测。肌肉含量减少诊断截值为四肢骨骼肌指数(ASMI)男性<7.18 kg/m2,女性<5.73 kg/m2;肌肉力量降低诊断截值为握力男性<29.5 kg,女性<21.2 kg;肌肉含量下降和力量降低诊断为肌少症;计算肌肉质量(握力/优势侧上肢肌肉含量),比较单位重量的肌肉力量。多因素线性回归和Logistic回归分析进行相关性分析。结果T2DM组患者空腹血糖、腰臀比、吸烟、饮酒、合并高血压、冠心病高于对照组人群(P<0.05或P<0.01)。男性T2DM组患者握力、肌肉质量低于对照组(t=4.408、3.972,均P<0.01);男性受试者中体质指数(t=-5.567,95%CI:-0.375^-0.179,P<0.01)和糖化血红蛋白(t=-2.322,95%CI:-0.420^-0.035,P<0.05)与肌肉质量呈负相关。增龄(OR=1.062,95%CI:1.023~1.103,P<0.01;OR=1.074,95%CI:1.027~1.122,P<0.01)和糖化血红蛋白升高(OR=1.353,95%CI:1.150~1.591,P<0.01;OR=1.269,95%CI:1.044~1.543,P<0.05)是肌肉力量降低和肌少症发生的相关危险因素。结论与非T2DM者比较,中老年男性T2DM患者肌肉力量和质量下降更明显,除增龄外,糖化血红蛋白和体质指数升高是肌肉力量和质量下降的危险因素。

老年糖尿病肌少症患者的代谢特点及膳食分析

目的了解老年2型糖尿病(T2DM)肌少症患者的代谢指标、身体成分和营养膳食摄入特点。方法选取北京地区9家医院内分泌科就诊的60岁以上2型糖尿病652例(男性327例,女性325例),采用生物阻抗法(BIA)进行身体成分检测并计算四肢骨骼肌指数(ASMI),肌少症诊断标准为ASMI低于同种族同性别健康年轻人最低五分位值,诊断截值为男性<7.18kg/m^2、女性<5.73kg/m^2。将全部受试者分为肌少症组和对照组,比较两组人群在人体测量指标、身体成分、实验室检查和膳食摄入方面的差异。以空腹血糖(FPG)<7mmol/L和糖化血红蛋白(HbA1c)<7%分别计算血糖达标率;以体脂百分比男性>25%、女性>30%计算肥胖率。结果肌症少组116例(17.8%),对照组536例(82.2%)。无论男女,肌少症组年龄高于对照组[(67.4±6.1)岁比(70.6±7.3)岁,t=-4.385,P=0.000],体质指数[(26.2±3.0)kg/m^2比(23.0±2.6)kg/m^2,t=11.724,P=0.000]和腰臀比[0.93±0.06比0.90±0.06,t=4.173,P=0.000]低于对照组。男性肌少症组的FPG[(7.5±2.4)mmol/L比(8.5±2.5)mmol/L,t=-3.450,P=0.001]和HbA1c[(7.0±1.6)%比(8.2±1.7)%,t=-5.745,P=0.000]高于对照组,FPG达标率[127(51.8%)比27(32.9%),χ^2=8.817,P=0.003]和HbA1c达标率[131(53.5%)比23(28.0%),χ^2=15.934,P=0.000]均低于对照组。男性肌少症组红细胞、血红蛋白、白蛋白、估算肾小球滤过率(eGFR)均低于对照组(均P<0.05),女性肌少症组eGFR低于对照组(t=4.090,P=0.000)。无论男女,肌少症组ASMI、握力、上臂无脂肪周长、骨矿物质含量和基础代谢率低于对照组(均P<0.05)。男性肌少症组每日摄入总热量、碳水化合物、蛋白质、脂肪量均低于对照组(均P<0.05)。结论与非肌少症的糖尿病相比,合并肌少症的老年糖尿病患者年龄更大,BMI和腰臀比更低,糖代谢水平和肾功能更差,肌肉含量和力量明显下降,营养状态更差,更容易罹患骨质疏松,同时存在膳食营养摄入不均衡,应该适当增加蛋白质尤其是优质蛋白质的摄入。

二甲双胍可能通过腺苷酸活化蛋白激酶通路减少高脂饮食诱导小鼠肝脏脂质蓄积

目的观察二甲双胍对高脂饮食诱导的C57BL/6J小鼠肝脏脂质蓄积的影响并探讨其机制。方法通过高脂喂养C57BL/6J小鼠6周造非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）模型。将10周龄小鼠分为3组：正常对照组（ND组，n=10，标准饲料喂养）、高脂喂养组（HFD组，n=12，高脂饲料喂养，300 μl生理盐水灌胃每日1次）和二甲双胍组（Met组，n=12，高脂饲料喂养，二甲双胍300 mg/kg体重溶于300 μl生理盐水中灌胃，每日1次）。分别干预4周后比较3组小鼠的体重、摄食量、血脂、肝酶、肝脏脂肪变程度、肝脏组织中甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）含量以及肝脏组织中脂代谢相关蛋白的表达。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果与HFD组相比，Met组小鼠体重明显降低[（32.9±1.1）比（36.4±1.1） g，t=2.257，P〈0.05]，但两组摄食量没有统计学差异（t=1.191，P〉0.05）。与HFD组相比，二甲双胍干预4周后，TG、低密度脂蛋白胆固醇、谷丙转氨酶及谷草转氨酶水平明显降低（t=2.285-2.860，均P〈0.05）。与HFD组相比，Met组小鼠肝脏中脂质浸润显著减少（t=28.000，P〈0.001）、肝脏中TG与TC含量明显降低（t=2.394、2.281，均P〈0.05）。与HFD组相比，干预4周后，Met组腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）α、乙酰辅酶A羧化酶蛋白磷酸化水平增高（0.82±0.07比0.59±0.03、0.94±0.12比0.42±0.10，t=-2.892、-3.463，均P〈0.05）；固醇调节元件结合蛋白1-c、脂肪酸合成酶蛋白表达水平降低（1.24±0.05比1.56±0.08、1.09±0.07比1.42±0.06，t=3.447、3.507，均P〈0.05）。结论二甲双胍可能通过AMPK通路减少高脂饮食诱导的C57BL/6J小鼠肝脏中脂质蓄积，有望成为NAFLD的治疗药物。