GBS中枢病理改变及MMP-9、TNF-α的免疫表达

目的 观察格林-巴利综合征中枢神经系统病理改变及MMP-9、TNF-α免疫表达。方法 5例剖检病人。常规取块,光镜观察。结果 (1)大脑锥体细胞多呈缺血性改变,海马锥体细胞轻微脱落,脑干运动神经核细胞染色质溶解。(2)桥脑小血管周围淋巴细胞浸润,1例额叶白质灶性脱髓鞘。(3)1例小脑分子层存在胶质结节。(4)MMP-9表达于血管内皮细胞大脑脑干神经元细胞。TNF-α表达于胶质细胞及神经元细胞。结论 (1)桥脑小血管周围淋巴细胞浸润是免疫应答在中枢内的典型表现。(2)胶质结节提示有嗜神经病毒感染的可能。(3)大脑灶性脱髓鞘表明GBS可以合并中枢病理改变。(4)MMP-9及TNF-α在GBS发病中扮演重要角色。

反复重症肌无力危象1例

患者男,67岁。病程2年,开始表现双睑下垂,晨轻暮重,逐渐吞咽、咀嚼困难,饮水呛咳,四肢活动后无力,后因呼吸困难行气管插管机械通气,外院诊断重症肌无力（Ⅲ型）。静脉注射丙种球蛋白（IVIg）（0.4 g.kg-1.d-1,5 d）危象缓解。继而行胸腺扩大切除术,病理示胸腺增生。术后口服溴吡斯的明治疗。