北京部分地区成年患者社区获得性肺炎的病原学及耐药性分析

目的调查研究北京部分地区成年患者社区获得性肺炎的病原学分布及耐药性情况。方法收集389例成年社区获得性肺炎患者的痰液及385例血液标本。痰细菌培养阳性及肺炎支原体和衣原体的血清学试验阳性结果作为感染指征;细菌药敏试验采用纸片扩散法。结果 389例痰液标本中共培养分离出171株细菌,其中最主要的是肺炎链球菌(34/171),其次是肺炎克雷伯菌(29/171)及金黄色葡萄球菌(22/171)。对385例患者进行非典型病原菌的血清学检测,分别检出104例肺炎支原体和32例肺炎衣原体。分离的肺炎链球菌对红霉素及青霉素的耐药率分别为70.6%和41.2%。结论成年CAP患者中感染率居前3位的细菌为肺炎链球菌、肺炎克雷伯菌及金黄色葡萄球菌。同样,也存在着大量的非典型病原菌感染及混合感染。除了肺炎链球菌对大环内酯类的耐药率较高外,主要致病性细菌的耐药率普遍较低。

IL-18基因启动子区-137G/C,-607G/T、2个位点基因多态性与女性乳腺癌易感性Meta分析

目的 用Meta分析的方法综合评价IL-18基因启动子区-137G/C,-607G/T 2个位点基因多态性与女性散发性乳腺癌易感性间的关联性。方法 检索万方数据库Wanfang Data,中国学术期刊数据库CNKI,美国国立医学图书馆PUBMED及荷兰医学文摘EMBASE数据库,搜索有关IL-18基因启动子区多态性与乳腺癌易感性的所有中文或英文期刊文献,并检索纳入文献的 参考文献以防漏检,各数据库检索时限均为自建库始至2015年1月1日止。采用RevMan5.1软件进行不同文献间比值比OR值的合并分析,SAS9.4软件进行Kruskal-Wallis检验,对研究间各研究组组内数据进行纵向分析。结果 初检获得相关文献共计91篇,英文74篇,中文17篇。经筛选最终仅有3篇研究符合要求,共涉及6个研究组893人,包括乳腺癌组476例,健康对照组417例,各研究组人群均符合Hardy-Weinberg遗传平衡。Meta分析结果显示：①-607位点的基因型CC会降低乳腺癌的发病风险,合并后的OR值及95%CI分别为0.75和（0.56,1.00）,总体效应量检验Z=1.97（P=0.05）; Kruskal-Wallis检验显示-607位点和-137位点的乳腺癌组组间比较的检验结果和健康对照组组间比较的检验结果卡方值及P值分别为χ^2=11.809 2,P=0.002 7; χ^2=2.589 3,P=0.274 0和χ^2=7.2936,P=0.006 9; χ^2=0.005 8,P=0.939 5。结论 ①-607位点仅基因型CC与乳腺癌易感性相关联,是乳腺癌发生的保护因素,但等位基因与乳腺癌无关。②研究间结果的异质性主要来源于乳腺癌组。

紫癜性肾炎患儿外周血白三烯B4水平和CD4^+CD25^+调节性T细胞表达

目的观察紫癜性肾炎(HSPN)患儿白三烯B4(LTB4)、CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)表达及其相关性,探讨两者在过敏性紫癜(HSP)肾损害中的作用。方法选择HSP患儿20例,HSPN患儿40例,健康对照者20例。采用ELISA法检测各组血浆LTB4水平,流式细胞术检测各组外周血CD4+CD25+Treg比例,比色法测定24 h尿蛋白(24 hUpro)含量。HSPN患儿中25例行肾组织活检。结果 (1)HSPN组血浆LTB4水平高于HSP组和对照组(P<0.05),HSP组亦高于对照组(P<0.05);(2)HSPN组外周血CD4+CD25+Treg比例低于HSP组和对照组(P<0.05),HSP组亦低于对照组(P<0.05);(3)HSP患儿血浆LTB4水平与CD4+CD25+Treg比例呈负相关(r=-0.74,P<0.05);(4)HSPN组血浆LTB4水平与病理分级、24 h Upro呈正相关(r=0.89,0.91,P<0.01);CD4+CD25+Treg比例与病理分级、24 h Upro呈负相关(r=-0.95,-0.82,P<0.01)。结论 HSPN患儿血浆LTB4水平升高、CD4+CD25+Treg数量减少,二者相互作用参与并促进了HSPN的发生、发展。

循环肿瘤细胞致肿瘤血行转移研究进展

众所周知,肿瘤转移是造成肿瘤患者死亡的重要原因之一。原发肿瘤释放成千上万的肿瘤细胞入血,但仅有不足0.01%的循环肿瘤细胞（circulating tumor cells,CTCs）能够在外周血存活并形成转移,CTCs检测在肺癌、乳腺癌、前列腺癌等多种癌症中具有诊断、判断预后等价值。

肉眼血尿对流式尿沉渣仪红细胞检测的干扰及对策

目的:考察肉眼血尿对流式尿沉渣仪sysmex UF-500的红细胞检测是否造成干扰。方法:挑选9份结果正常的健康体检者新鲜尿标本,每份取2管分为A、B 2组分别与低、高2种浓度肉眼血尿间隔放置,用sysmex UF-500以自动进样模式进行检测并记录红细胞结果。然后观察A、B 2组干扰后结果有无假阳性,并对A组干扰前后红细胞结果进行配对t检验。结果:A组干扰后红细胞结果仍在本室正常参考值范围(<30/ul),无假阳性结果的出现,但t=6.70,p=0.0002说明干扰前后差异有统计学意义;B组干扰后红细胞结果有2例超出本室正常参考值范围(>30/ul),即有2例假阳性。结论:肉眼血尿致流式尿沉渣仪红细胞检测结果较真实结果偏高,差异有统计学意义;且随肉眼血尿浓度的增加可致流式尿沉渣红细胞检测假阳性的出现。

过敏性紫癜患儿Th17细胞表达及意义

目的 探讨Th17细胞在儿童过敏性紫癜（henoch-schonlein purpura,HSP）免疫发病机制中的作用.方法 过敏性紫癜急性期患儿55例,采用流式细胞分析法检测外周血Th17细胞的比例,ELISA法检测血浆相关细胞因子IL-17和IL-6的水平,并进行相关性分析.同期选取20例同龄健康儿童作为对照.结果 HSP患儿外周血Th17/CD4＋T细胞比例显著高于对照组[（1.91±0.78）% vs（0.52±0.24）%,（P＜0.01）];HSP患儿血浆IL-17和IL-6的水平亦明显高于对照组[IL-17：（47.4±17.6）pg/ml vs （15.6±11.2） pg/ml;IL-6：（273.8±42.4）pg/ml vs（228.7±37.4）pg/ml,（P＜0.01）].患儿血浆IL-17和IL-6的水平呈正相关（r=0.762,P＜0.01）.结论 过敏性紫癜急性期患儿Th17细胞比例增加,IL-17和IL-6水平升高,提示Th17细胞可能参与了HSP的发病及其炎性反应过程.

血液氧含量的影响因素及数学模拟公式的建立

目的 血液氧含量 (ct O2 )是判断人体是否缺氧的重要指标之一 ,传统方法是通过 PO2 、SO2 计算ct O2 ,但如无测定 SO2 的仪器 ,则用此公式计算 ct O2 有一定困难 ,影响临床对是否缺氧的判断。试图通过实测结果对 ct O2 进行数学模拟 ,建立一个简单、实用的计算方法 ,为基层医院计算 ct O2 创造条件。方法 使用丹麦雷度 ABL- 52 0型血气分析仪 ,测定了 50例住院病人动脉血标本 ,使用 SAS软件 ,对影响 ct O2的因素进行探讨并进行多元回归分析。结果 经筛选 ,确定回归方程 ct O2 =3.0 3(p H- 7.4) +0 .0 6PO2 +1 .2 t Hb- 3.81作为计算公式 ,该方程的全相关系数 R2 为 0 .9641 ,CV为 4.45%。用此方程计算出的 ct O2与实测值的相关系数 r=0 .981 5,二者平均相差为 0 .0 ,配对 t检验 P值为 1 .0 0。结论 所建立的数学模拟公式精度高 ,所选用因素容易获得 ,这些因素对 ct O2 的影响程度与理论上相吻合 ,该方法是一个简单。

尖锐湿疣治疗前后检测高敏C反应蛋白和高迁移率蛋白-1的临床意义

目的探讨尖锐湿疣治疗前后血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)和高迁移率蛋白-1(HMGB1)水平的变化及临床意义。方法选择62例尖锐湿疣(尖锐湿疣组)和35例健康体检者(健康对照组)分别采用酶联免疫吸附双抗体夹心(ELISA)法、颗粒增强免疫透射比浊法检测血清hs-CRP、HMGB1含量,并进行比较分析。结果健康对照组血清hs-CRP和HMGB1含量分别为(3.05±1.08)mg/L、(0.82±0.11)mg/L;尖锐湿疣组治疗前分别为(15.38±1.64)mg/L、(3.51±0.24)mg/L,治疗后分别为(3.09±1.06)mg/L、(0.96±0.12)mg/L。尖锐湿疣组治疗前hs-CRP、HMGB1均明显高于治疗后及健康对照组,差异有统计学意义(t=9.93,10.59,P<0.01;t=9.86,10.32,P<0.01);尖锐湿疣组治疗后和健康对照组比较差异无统计学意义(t=0.46,0.53,P>0.05)。尖锐湿疣患者血清hs-CRP浓度与HMGB1浓度呈正相关(r=0.73,P<0.01)。结论 hs-CRP和HMGB1可作为反映尖锐湿疣患者病情变化的炎症标记物,对疾病的治疗和预后观察有重要临床价值。

临床生物化学检验的概念及常用技术

一、临床生物化学检验概念 临床生物化学检验（下简称“临床生化检验”）是检验医学重要组成部分之一，根据《医疗机构临床实验室管理办法》执业注册要求，临床生化检验是临床检验4个主要亚专业之一（其他还有临床检验、临床免疫学检验、临床微生物学检验等）。临床生化检验开展的项目是临床实验室中最多、也是临床医师应用的检验信息中最多的一个领域。