CCL4在肿瘤微环境中影响免疫逃逸的研究进展

免疫治疗已成为当下恶性肿瘤治疗的基石。然而,不同患者对免疫治疗的反应具有较大异质性,并非都能从中获益。当下亟需寻找能高效预测免疫治疗疗效的生物标志物。C-C趋化因子配体4(C-C chemokine ligand4,CCL4)是一种细胞因子,隶属于炎症性CCL亚家族,主要由免疫细胞、肿瘤细胞分泌,在正常组织中不表达或者弱表达,在多种恶性肿瘤组织中异常高表达。CCL4与其受体C-C趋化因子受体5(C-C chemokine receptor type 5,CCR5)结合后可招募并介导免疫细胞迁移,破坏肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)的稳定性,参与致癌并促进肿瘤发展。在肿瘤免疫微环境中,CCL4可介导并募集单核细胞、巨噬细胞、自然杀伤(natural killer,NK)细胞、T细胞等关键免疫细胞定向迁移,成为影响免疫治疗疗效的潜在重要元素,而具有特定的价值。本文就CCL4在TME中影响免疫逃逸的研究进展进行综述,以期为基础研究及临床诊疗提供线索和参考。

微滴数字PCR和Super-ARMS检测晚期肺腺癌患者血浆循环肿瘤DNA表皮生长因子受体基因突变的临床价值研究

背景与目的晚期肺腺癌患者在选择靶向药物时需以肿瘤表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)基因突变类型作为依据,然而晚期肺腺癌肿瘤组织取材较难,有专家共识指出外周血可替代肿瘤组织作为检测标本。本文旨在探讨微滴数字聚合酶链反应法(droplet digital polymerase chain reaction, ddPCR)和超级扩增阻滞突变系统(super-amplification refractory mutation system, super-ARMS)这两种方法检测晚期肺腺癌患者外周血中血浆循环肿瘤脱氧核糖核酸(circulating tumor DNA, ctDNA)中EGFR基因突变的临床价值。方法收集2016年2月-2019年2月首都医科大学附属北京胸科医院确诊的初治晚期肺腺癌共119例纳入研究,比较ddPCR和Super-ARMS技术检测血浆ctDNA EGFR基因突变的敏感度、特异度。部分EGFR基因经典突变阳性患者接受一线EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR tyrosine kinase inhibitors, EGFR-TKI)口服治疗,将患者按检测结果分亚组,组1为ddPCR及Super-ARMS检测EGFR基因突变结果均为阳性,21例。组2为ddPCR及Super-ARMS检测EGFR基因突变结果均为阴性,16例。组3为ddPCR检测结果为阳性而Super-ARMS检测结果为阴性,5例。组4为ddPCR检测结果为阴性而Super-ARMS检测结果阳性,因组4患者个数为0,不纳入统计。以客观缓解率(objective response rate, ORR)及疾病控制率(disease control rate, DCR)评估近期疗效,并用生存分析比较组间无进展生存时间(progression-free survival, PFS)以评估远期疗效。结果 119例晚期肺腺癌组织样本中,共检测到58例(48.7%)EGFR基因突变。ddPCR技术检测与肿瘤组织EGFR基因突变结果的符合率为82.4%(Kappa=0.647, P<0.001),灵敏度为74.1%,特异度为90.2%。而Super-ARMS检测与组织检测的符合度为71.4%,灵敏度仅为58.6%,特异度为83.6%。组3的ORR与DCR值低于组1、2,但组间ORR相比均无统计学意义(P>0.05)。生存分析显示,三组患者PFS比较,差异无统计学意义(χ~2=2.221, P=0.329)。结论 ddPCR作为一种高敏感度及特异度的液体基因检测方法,可以作为检测晚期肺腺癌患者血浆ctDNA EGFR基因突变的一种较为可靠的方法。血浆基因检测结果同样可作为EGFR-TKIs药物对患者的疗效预测的依据。

高级别脑胶质瘤的内科治疗研究现状及进展

高级别脑胶质瘤因其术后复发率高、辅助治疗疗效差,并且能直接影响认知功能等特点,导致预后较差,对患者危害巨大,严重影响患者的生存和生活质量。在该领域中探索新的有效的治疗策略过程中,其异质性高、侵袭性强及血脑屏障限制的特点成了最主要的障碍。当下脑胶质瘤的主要治疗方式仍然是先通过手术尽可能彻底地切除胶质瘤病灶,术后辅以内科治疗或者联合放射治疗。然而,在手术及放疗等局部治疗后仍高概率复发的大背景下,内科治疗显得尤为重要。近年来,随着分子病理学、分子生物学、分子材料工程学、基因测序技术及肿瘤免疫学等多学科共同发展,一系列新的、前景广阔、极具潜力的内科诊疗技术涌现出来。对目前高级别脑胶质瘤的治疗现状、进展及未来展望进行归纳、总结和分析将对实施更深层次的研究有着深远的意义。

微滴数字聚合酶链反应法检测晚期肺腺癌患者血浆循环肿瘤DNA表皮生长因子受体基因突变的临床价值研究

目的探讨微滴数字聚合酶链反应法(ddPCR)检测晚期肺腺癌患者血浆循环肿瘤脱氧核糖核酸(ctDNA)中表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的临床价值。方法收集2015年5月至2017年4月在北京胸科医院确诊的初治晚期肺腺癌患者共136例,突变扩增系统(ARMS)检测肺癌肿瘤组织中EGFR基因突变情况;ddPCR和ARMS技术检测血浆中EGFR的基因突变情况。EGFR敏感突变患者均接受比较不同检测技术的符合率,EGFR敏感突变患者一线接受EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)口服治疗。通过生存分析比较不同技术检测EGFR基因突变患者无进展生存时间(PFS)。结果136例肺癌肿瘤组织样本中,共检测到111例EGFR敏感突变(81.6%),其中含Exon21 L858R突变48例(43.2%),含Exonl9 del突变59例(53.2%),其他突变4例(3.6%)。ARMS检测血浆EGFR基因突变的敏感度为58.6%,特异度为96.0%。ddPCR检测血浆EGFR突变的敏感度为79.3%,特异度为100%,与肿瘤组织检测的符合率达83.1%(Kappa=0.685,P<0.001).Kaplan-Meier生存分析显示,在组织检测EGFR基因突变的亚组分析中,与单一技术检测阳性的病例相比,ddPCR和ARMS两种技术均为阳性的患者无进展生存时间最短(11.6个月比14.8个月,Х^2=2.517,P=0.026).结论作为一种可靠的、高敏感度和特异度的技术,ddPCR有望应用于检测血浆ctDNA EGFR基因突变情况.血液检测EGFR基因突变可预测患者对EGFR-TKI的疗效.

北京市某医院结核科护士压力源调查分析

目的 对结核科护士工作压力源进行调查分析.方法 自行设计调查问卷,采用便利抽样方法,对首都医科大学附属北京胸科医院88名结核科护士工作压力源进行调查.结核科护士平均年龄为（33.04±9.07）岁,工作年限（12.70±9.04）年,每月夜班数（4.25±2.25）个.本研究结核科护士工作压力源问卷分为8个维度,共有61个条目,采用分量法计分.其中,没有压力1分,压力程度一般为2分,压力程度较高为3分,压力程度非常高为4分,可能的得分范围为61～244分,分数越高,表明护士所承受的压力越大.采用问卷调查法,调查前向被调查者说明调查的目的、方法,取得知情同意.由研究者亲自发放调查问卷,30 min后当场收回.本次共发放问卷90份,回收88份,有效88份,有效回收率97.8％.结果 （1）结核科护士压力源总体得分为（154.81±36.03）分.（2）压力源各维度得分从高到低依次是：结核护理专业特殊性的问题（3.07±0.81）分;工作环境及资源方面的问题（2.88±0.81）分;工作量及时间分配问题（2.67±0.78）分;社会环境带来的问题（2.63±0.78）分;护理专业发展方面的问题（2.55±0.74）分;患者护理方面的问题（2.52±0.68）分;护理专业及工作方面的问题（2.45±0.74）分;管理及人际关系方面的问题（1.89±0.64）分.（3）得分排在前10位的压力源条目分别是：长期接触排菌、耐药肺结核患者（3.55±0.78）分;担心自己患上结核病（3.47±0.88）分;同伴被确诊患上结核病（3.36±0.89）;担心消毒防护设施的效果（3.28±0.94）分;担心工作中出现差错事故（3.21±0.95）分;工作环境差（3.18±0.92）分;病区拥挤（3.02±1.07）分;收入差距大（2.98±0.94）分;工作量太大（2.97±0.94）分;经常倒班（2.94±1.03）分.结论 结核科护士承受着较高的工作压力,护理管理者应采取有针对性的措施,指导护士积极应对,减轻护士工作压力.

晚期EGFR阳性NSCLC患者PD-L1表达特点及其与EGFR-TKIs治疗疗效关系的真实世界研究

背景与目的晚期表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)阳性非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)患者的一线治疗首选EGFR酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)。晚期驱动基因阴性,程序性死亡配体1(programmed cell death ligand 1,PD-L1)阳性或高表达的NSCLC患者一线治疗推荐免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs)单药治疗或ICIs联合化疗。所以不同PD-L1表达水平的EGFR阳性晚期NSCLC患者的一线治疗策略值得进一步探究。既往众多研究提示PD-L1的表达明显受EGFR突变情况的影响,PD-L1表达很有可能与EGFR-TKIs耐药机制相关。本研究旨在分析晚期EGFR阳性NSCLC患者PD-L1表达特点及其与EGFR-TKIs疗效的关系。方法以159例EGFR阳性初治晚期NSCLC患者(其中包含141例EGFR敏感突变患者)为研究对象,分析159例患者相关临床病理特征与PD-L1表达的关系及141例EGFR敏感突变患者EGFR-TKIs治疗疗效的的相关影响因素。结果所纳入159例患者PD-L1表达按肿瘤细胞阳性比例分数(tumor proportion score,TPS)分类:阴性(TPS<1%)占47.2%,低表达(1%≤TPS<50%)占32.1%,高表达(TPS≥50%)占20.7%。癌细胞病理形态学分类实体为主型患者更容易出现PD-L1高表达(高表达占比52.9%,组间差异P<0.0001)。PD-L1阴性表达、低表达、高表达患者一线接受一代EGFR-TKIs治疗的中位无进展生存期分别为12.4个月、10.5个月和3.7个月,三者间差异有明显统计学意义(P<0.0001);EGFR-TKIs治疗期间,有肺部病灶放疗史相对于无肺部病灶放疗史有更长的无进展生存期获益(中位无进展生存期:17.0个月vs 9.3个月,P<0.0001)。结论晚期EGFR阳性NSCLC患者PD-L1的表达水平与癌细胞病理形态学分类显著相关。PD-L1高表达NSCLC患者接受EGFR-TKIs疗效明显较差。靶向治疗期间联合肺部病灶放疗可以显著延长无进展生存期。

非小细胞肺癌EGFR基因靶向治疗研究进展

人表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFRTKIs)给EGFR基因敏感突变患者带来巨大的临床获益。随着临床和基础研究的不断深入,EGFR-TKI已经越来越受到关注。本综述旨在将2016年EGFR-TKI药物研究进展进行概述。

ALK阳性非小细胞肺癌靶向治疗研究进展

ALK基因重排在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中发生率约3%-5%。第一代ALK酪氨酸激酶抑制剂Crizotinib可以有效地针对这些肿瘤在NSCLC个体化靶向治疗中发挥重要作用。随机III期临床研究对比了Crizotinib和二线标准化疗方案治疗ALK阳性晚期NSCLC患者的疗效,提示Crizotinib治疗ALK阳性的晚期NSCLC患者疗效明显、耐受性好。然而,尽管治疗初期有较好的疗效,但大部分患者持续用药后会出现获得性耐药。因此,一些针对ALK阳性的NSCLC患者的新治疗策略在临床试验中逐步开展,包括第二代ALK抑制剂,比如LDK378、CH5424802(RO5424802)和AP26113等,以及其他靶点抑制剂如热休克蛋白90抑制剂等。本文就ALK阳性NSCLC患者的治疗进展以及最新药物临床研究做一综述。

驱动基因阳性且PD-L1高表达的非小细胞肺癌患者病理特征及靶向治疗疗效评估的真实世界研究

背景与目的驱动基因突变阳性患者行靶向治疗,驱动基因阴性但程序性死亡配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)高表达患者行免疫抑制剂治疗,是晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者一线治疗的首选,但对于驱动基因阳性且PD-L1高表达患者的治疗选择仍值得探究。方法以315例NSCLC患者为研究对象,分析驱动基因阳性且PD-L1高表达患者的临床病理特征及靶向治疗疗效。结果本研究纳入的315例NSCLC患者中,驱动基因突变总阳性率为62.2%,PD-L1高表达率(≥50.0%)为11.2%,驱动基因阳性且PD-L1高表达的患者比例为10.7%。其中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变、KRAS突变、ALK融合、BRAF突变和MET 14外显子跳跃突变患者中均有PD-L1高表达,比例分别为7.8%(11/141)、18.2%(4/22)、23.1%(3/13)、50.0%(2/4)和100.0%(1/1)。EGFR突变且PD-L1高表达患者主要为IV期肺腺癌患者,KRAS突变且PD-L1高表达患者主要为有吸烟史的患者。其中详细跟踪了两例分别为ALK融合阳性且PD-L1高表达(90.0%)和EGFR L858R突变且PD-L1高表达(70.0%)患者的靶向治疗全过程,两例患者总生存期分别仅为5个月和2个月。结论NSCLC患者各驱动基因突变与PD-L1高表达共存的比例和临床病理特征有较大差异。发生敏感突变且PD-L1高表达的患者靶向治疗疗效和预后可能更差。

APA-BCC_S镇痛微胶囊Ⅱ期临床研究报告

目的：考察APA-BCCs对中重度癌症疼痛的疗效，评价其临床应用的安全性及实用性。方法：采用多中心自身对照方法，80例（中度32，重度48）首先接受镇痛西药治疗，然后接受APA-BCCs蛛网膜下腔注射加／减镇痛西药。结果：西药镇痛CR、PR、MR、RR和（）RR率分别为2．5％、22．5％、35．0Voo、25．0％和60．0％；注射后第14天，CR20．0%、PR65．0％、MR12．5％、RR85．0％和ORR97．5%，差异有统计学意义。中、重度疼痛起效时间分别为0．5-4．5及0．5-5．0d、中位1．5及2．5d，缓解持续9．0-130及2．5-130d、中位分别为66、52d。注射APA-BCCs后，45．0％患者可停用镇痛药，50．0％患者仅需使用半量或降一级的镇痛药，即95．0％患者可从APA-BCCs治疗中获益。APA-BCC。对生命体征、血常规、肝肾功能和心电图等无明显影响，未出现严重不良反应事件，未发现依赖、成瘾和滥用之潜在可能性。80．0％被调查者认同APA-BCCs镇痛效果及其可操作性。结论：APA-BCC。具有长效、高效和相对安全等特点，由于该技术是一种新的镇痛方法，还有待于上市后进一步观察。

驱动基因阳性且PD-L1高表达的非小细胞肺癌患者病理特征及靶向治疗疗效评估的真实世界研究

背景与目的驱动基因突变阳性患者行靶向治疗,驱动基因阴性但程序性死亡配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)高表达患者行免疫抑制剂治疗,是晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者一线治疗的首选,但对于驱动基因阳性且PD-L1高表达患者的治疗选择仍值得探究。方法以315例NSCLC患者为研究对象,分析驱动基因阳性且PD-L1高表达患者的临床病理特征及靶向治疗疗效。结果本研究纳入的315例NSCLC患者中,驱动基因突变总阳性率为62.2%,PD-L1高表达率(250.0%)为11.2%,驱动基因阳性且PD-L1高表达的患者比例为10.7%。其中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变、KRAS突变、ALK融合、BRAF突变和MET 14外显子跳跃突变患者中均有PD-L1高表达,比例分别为7.8%(11/141)、18.2%(4/22)、23.1%(3/13)、50.0%(2/4)和100.0%(1/1)。EGFR突变且PD-L1高表达患者主要为Ⅳ期肺腺癌患者,KRAS突变且PD-L1高表达患者主要为有吸烟史的患者。其中详细跟踪了两例分别为ALK融合阳性且PD-L1高表达(90.0%)和EGFR L858R突变且PD-L1高表达(70.0%)患者的靶向治疗全过程,两例患者总生存期分别仅为5个月和2个月。结论NSCLC患者各驱动基因突变与PD-L1高表达共存的比例和临床病理特征有较大差异。发生敏感突变且PD-L1高表达的患者靶向治疗疗效和预后可能更差。

2017年晚期非小细胞肺癌患者登记研究第一次研究者会议报道

2017年10月29日,由北京协和医院呼吸内科王孟昭教授发起的晚期非小细胞肺癌患者登记研究第一次研究者会在中国首都北京成功召开,北京肿瘤防治研究会（Cancer Prevention and Treatment Research,CAPTRALUNG）会长、首都医科大学附属北京胸科医院胸外科李福根教授也对该研究的开展予以肯定。

非小细胞肺癌免疫治疗生物标志物研究进展

肺癌是最常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率位居所有恶性肿瘤首位。近年来,随着肿瘤免疫学的迅速发展,以细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4,CTLA-4)、程序性细胞死亡蛋白1(programmed cell death-1,PD-1)/程序性细胞死亡配体1(programmed cell death ligand 1,PD-L1)为靶点的免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs)不断进入临床实践,标志着免疫治疗的重大突破。免疫治疗的出现彻底改变了非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的治疗现状,但仅有少部分患者能从中持久性获益。因此,如何筛选免疫治疗的获益人群,进一步提高免疫治疗的疗效是当下研究热点。本文聚焦NSCLC免疫治疗相关的生物标记物,并对近年NSCLC免疫治疗生物标志物研究现状和进展进行综述,为免疫治疗的临床实践提供参考。

ALK阳性非小细胞肺癌靶向治疗研究进展

随着分子医学研究进展及靶向药物的不断涌现，非小细胞肺癌（non—small cell lungcancer,NSCLC）的治疗已进入个体化诊疗时代。间变性淋巴瘤激酶（anaplastic lymphomakinase，ALK）基因重排是NSCLC中新的肿瘤驱动基因。针对ALK融合基因的小分子抑制剂克唑替尼（Crizotinib）是一种ATP竞争性酪氨酸酶抑制剂。

合并MET基因变异的非小细胞肺癌治疗研究进展

间质-上皮细胞转化因子(mesenchymal-epithelial transition factor,MET)长期以来被认为是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)发生发展过程中除表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)、原癌基因酪氨酸蛋白激酶(c-ros oncogene 1 receptor tyrosine kinase,ROS1)之外最重要和最有前景的驱动基因。近年来,靶向MET的治疗药物不断被研发并应用于临床。首先是合并MET外显子14跳跃突变的NSCLC患者疗效得到进一步的提高。另外,晚期EGFR突变型NSCLC患者EGFR酪氨酸激酶受体抑制剂(EGFR tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)耐药后继发MET扩增时,联合MET-TKIs和EGFR-TKIs的方案带来了明显的生存获益等诸多进展。本文综述了在不同情况下,NSCLC患者合并MET不同变异类型的治疗进展,为临床治疗策略的选择提供参考。

脑转移瘤免疫相关疗效评价标准的研究进展

1前言实体瘤脑转移是成人神经系统最常见的恶性肿瘤[1]。在恶性肿瘤患者中,脑转移发生率介于8.5%〜9.6%之间[2-4]。尽管进展期实体瘤脑转移患者的病死率高,但在系统性全身治疗中,针对脑转移患者的临床数据非常有限。由于神经系统特殊的解剖学特点,大分子药物不能透过血脑屏障以达到要求的血药浓度,导致一部分临床试验将这类患者排除在外切。

微滴数字聚合酶链反应法检测晚期肺腺癌患者血浆循环肿瘤DNA表皮生长因子受体基因突变的临床价值研究

目的 探讨微滴数字聚合酶链反应法（ddPCR）检测晚期肺腺癌患者血浆循环肿瘤脱氧核糖核酸（ctDNA）中表皮生长因子受体（EGFR）基因突变的临床价值.方法 收集2015年5月至2017年4月在北京胸科医院确诊的初治晚期肺腺癌患者共136例,突变扩增系统（ARMS）检测肺癌肿瘤组织中EGFR基因突变情况;ddPCR和ARMS技术检测血浆中EGFR的基因突变情况.EGFR敏感突变患者均接受比较不同检测技术的符合率.EGFR敏感突变患者一线接受EGFR酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）口服治疗.通过生存分析比较不同技术检测EGFR基因突变患者无进展生存时间（PFS）.结果 136例肺癌肿瘤组织样本中,共检测到111例EGFR敏感突变（81.6％）,其中含Exon21 L858R突变48例（43.2％）,含Exon19 del突变59例（53.2％）,其他突变4例（3.6％）.ARMS检测血浆EGFR基因突变的敏感度为58.6％,特异度为96.0％.ddPCR检测血浆EGFR突变的敏感度为79.3％,特异度为100％,与肿瘤组织检测的符合率达83.1％（Kappa=0.685,P〈0.001）.Kaplan-Meier生存分析显示,在组织检测EGFR基因突变的亚组分析中,与单一技术检测阳性的病例相比,ddPCR和ARMS两种技术均为阳性的患者无进展生存时间最短（11.6个月比14.8个月,χ^2=2.517,P=0.026）.结论 作为一种可靠的、高敏感度和特异度的技术,ddPCR有望应用于检测血浆ctDNA EGFR基因突变情况,血液检测EGFR基因突变可预测患者对EGFR-TKI的疗效.

多发性骨髓瘤合并急性肾损伤患者的临床特征及相关风险因素分析

目的探讨初诊的多发性骨髓瘤(MM)患者急性肾损伤(AKI)的发生率及其相关风险因素。方法选取2010年1月至2020年6月期间首都医科大学附属北京世纪坛医院血液科收治的初诊MM患者作为研究对象,依据改善全球肾脏疾病预后组织(KDIGO)标准,根据化疗期间是否发生AKI,将患者分为AKI组和非AKI组。采用多因素Logistic回归方法分析AKI发生的风险因素。结果共纳入初诊的MM患者107例,AKI组39例(36.45%),非AKI组68例(63.55%);AKI组在年龄≥60岁比例、糖尿病史比例、利尿剂使用比例、传统化疗药物使用比例、血β2微球蛋白和尿轻链水平均高于非AKI组,而肾小球滤过率(eGFR)和血清白蛋白水平低于非AKI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,尿轻链水平升高(OR=1.189,95%CI:1.061~1.333,P=0.003)、年龄增长(OR=1.072,95%CI:1.020~1.126,P=0.006)、eGFR减低(OR=0.965,95%CI:0.944~0.988,P=0.003)、血清白蛋白减低(OR=0.794,95%CI:0.704~0.895,P<0.001)以及使用包括美法仑及环磷酰胺的传统化疗药物(OR=4.933,95%CI:1.327~18.341,P=0.017)与AKI的发生独立相关。结论初诊MM患者AKI发病率较高,高龄、eGFR和血清白蛋白水平降低、尿轻链水平升高及使用传统化疗药物是AKI发生的独立风险因素。

博宁加化疗、放疗治疗肺癌骨转移疗效观察

目的：观察博宁对肺癌骨转移的止痛效果。方法：应用博宁治疗及放射治疗对照研究。结果：４０例博宁治疗组患者骨痛的止痛总有效率为８７５％，显效率达５００％。其中，单用博宁组有效率为８４６％，博宁合并放疗组有效率为９１６％，博宁合并化疗组有效率为８６７％，三组间止痛效果无显著性差异（Ｐ＞００５）。４０例单纯放射治疗的骨转移患者止痛总有效率为８２５％，显效率为３５０％。博宁应用中除少数患者出现胃肠道反应外，无明显其他毒副反应发生。结论：博宁是一种安全、有效的新一代双膦酸盐制剂，可与放疗、化疗联合应用于肺癌骨转移患者的治疗中。

盐酸埃克替尼治疗晚期复发非小细胞肺癌的临床疗效

背景与目的盐酸埃克替尼是第三个在临床上应用于晚期非小细胞肺癌(non-small celllung cancer,NSCLC)治疗的单靶点表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI),关于其在复发肺癌患者中的疗效及生存的临床研究报道仍甚少。本研究回顾性分析盐酸埃克替尼在晚期复发NSCLC中的疗效及安全性,并探讨影响因素。方法对2009年3月-2012年7月北京胸科医院收治的60例接受盐酸埃克替尼治疗的晚期复发NSCLC患者的临床资料进行回顾性分析。结果 60例均可评价疗效,总有效率45%,疾病控制率80%,中位无进展生存期(progression free survival,PFS)6.7个月。女性患者的有效率、PFS优于男性(P值分别为0.014、0.013);二线治疗组的有效率和疾病控制率优于三线及以上组(P值分别为0.020、0.024);年龄65岁与<65岁,PS评分<2分与2分,埃克替尼二线治疗与三线以上治疗组患者的疗效及PFS无明显差别。EGFR敏感突变患者的有效率、疾病控制率及无进展生存均明显优于EGFR野生型患者(P值分别为0.006、<0.001、0.002);外显子19缺失突变组与外显子21L858R突变组近期疗效无明显差别,而前者PFS明显更长(P=0.020)。EGFR敏感突变、外显子19缺失突变是具明显生存优势的独立因子(P值分别为0.009、0.012)。毒副反应主要为轻度皮疹及腹泻。结论盐酸埃克替尼是治疗晚期复治NSCLC的有效药物,安全性好,尤其在携带敏感突变的患者中疗效更佳。