胸部恶性肿瘤侵及上腔静脉的外科治疗

胸部恶性肿瘤侵及上腔静脉的外科治疗赵志文，段勇，支修益北京结核病胸部肿瘤研究所胸外科（北京１０１１４９）我院从１９８０年５月～１９９４年１１月手术治疗胸部恶性肿瘤侵及上腔静脉３０例，现报道如下：临床资料一、一般情况男性２１例、女性９例。年龄２２～６５...

胸部肿瘤术后并发症及死亡原因分析

目的 :探讨胸部肿瘤围术期死亡及并发症发生原因 ,对避免手术风险 ,提高手术生存率。方法 :分析我院 2 0年来手术切除 3490例胸部肿瘤。结果 :手术死亡 90例 ,手术病死率 2 .5 8% (90 / 3490 ) ;其中 :肺癌切除手术死亡 6 7例 ,手术病死率 1.72 % (6 7/ 2 896 ) ;食管及贲门癌手术死亡 19例 ,手术病死率 3.91% (19/ 4 86 ) ;纵隔肿瘤手术死亡 2例 ,手术病死率 1.85 % (2 / 10 8)。围术期并发症主要为心肺系统疾病 ,应激性溃疡 ,术后出血 ,残端瘘 ,吻合口瘘 ,乳糜胸及隔疝。结论 :肺脏、心血管系统并发症及吻合口瘘为围术期死亡主要原因 ,尤以呼吸系统并发症为第一位原因。

结核分枝杆菌耐药机制的研究进展

目前对于结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis,MTB）耐药性机制研究很多，但主要有三种观点：①细胞壁结构与组成变化，使细胞壁通透性改变，药物通透性降低，产生降解或灭活酶类，改变了药物作用靶位。②可能存在耐药质粒或转座子介导的耐药；在MTB中已经发现了活跃的药物外排泵系统，外排泵能将菌体内药物泵出，使得胞内药物浓度不能有效抑制或杀死分枝杆菌，从而产生耐药性。

循环肿瘤细胞上皮间质转化的研究进展

癌症是对人类健康和生命威胁最大的疾病,而转移是导致肿瘤患者病情进展甚至死亡的主要原因,但转移机制至今还不清楚。随着循环肿瘤细胞的发现及之后的深入研究,人们认识到其在肿瘤转移过程中起着关键性作用。但循环肿瘤细胞的低检出率一直影响着研究进展,其原因与上皮间质转化所致的细胞表型改变相关,同时上皮间质转化也是促进肿瘤转移的因素之一。因此,循环肿瘤细胞上皮间质转化的研究成为肿瘤转移研究的关键。

循环肿瘤细胞上皮间质转化的研究进展

肿瘤已成为威胁人类健康的第一原因，绝大多数肿瘤患者因转移而死亡。但肿瘤转移机制仍有很多未知，导致不能准确预测肿瘤患者预后。临床上以影像学作为检测肿瘤转移的方法，但是当影像学发现转移灶时已经到达肿瘤晚期，而对于晚期肿瘤患者没有根治手段。自从在外周血中发现肿瘤细胞并证实肿瘤可以通过血液循环系统播散后，

血管外科技术在胸部肿瘤外科中的应用

目的 探讨上腔静脉及无名静脉切除 ,人工血管置换术在胸部肿瘤外科治疗中的应用及其临床效果。方法 实验研究 :健康成年犬 18只 ,分为单纯阻断组 :阻断上腔静脉或上腔静脉奇静脉联合阻断 (9只 ) ;人工血管置换组 :切除上腔静脉 ,行人工血管置换 (9只 )。对上腔静脉阻断前后上腔静脉压力的变化、人工血管置换后的病理改变、抗凝治疗及长时间阻断上腔静脉后脑组织的病理改变进行分析。临床研究 :胸部肿瘤患者 56例 ,其中肺癌 42例 ,纵隔肿瘤 14例。行肿瘤根治切除术及受侵上腔静脉和 (或 )无名静脉切除人工血管置换 ,并对患者进行长期随访。结果 实验研究 :实验犬上腔静脉加奇静脉阻断后 ,上腔静脉系统压力为 (49 2 8± 14 72 )cmH2 O(1cmH2 O =0 0 98kPa) ,高于单纯上腔静脉阻断的 (3 7 83± 1 3 5)cmH2 O (P <0 0 5) ;腔静脉阻断 2h未见脑实质充血及水肿 ;人工血管置换组犬术后 1个月血管腔内壁已有纤维素沉积 ,2个月始有部分血管内皮细胞移行覆盖 ;未应用抗凝治疗情况下血管无附壁血栓形成。临床研究 :全组患者无围手术期死亡及术后近、远期上腔静脉系统梗阻症状。肺癌组患者 1、3、5年生存率分别为 84%、41%、3 9% ;纵隔肿瘤患者术后 1例死亡。结论 血管外科技术的应用 ,扩大了胸部肿瘤外科手?

IL-8和MMP-9在非小细胞肺癌患者组织及血清中表达水平的研究

背景与目的白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)曾被认为是一种具有趋化作用的炎症因子,近年的研究认为它和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)均为与肿瘤生长和转移密切相关的细胞因子,本研究通过检测IL-8、MMP-9在非小细胞肺癌患者组织和血清中的表达,研究二者与临床病理特征之间的联系,分析肺癌组织和血清中IL-8、MMP-9表达的相关性,并探讨IL-8、MMP-9作为肿瘤标志物评估非小细胞肺癌患者病情进展程度的效能。方法应用酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测141例非小细胞肺癌患者、40例健康人和40例肺良性疾病患者血清中IL-8、MMP-9的水平。采用免疫组化SP法检测95例非小细胞肺癌、21例良性疾病肺组织及25例正常肺组织中IL-8和MMP-9的表达。结果 IL-8、MMP-9在非小细胞肺癌患者血清和组织的表达水平明显高于肺良性疾病对照组和健康对照组,其差异有统计学意义,且随着临床病理分期的升高而升高。在肺癌患者组织和血清中,IL-8与淋巴转移均有较强的相关性,在肺癌组织中IL-8和MMP-9的表达具有很强的相关性(r=0.765)。结论 IL-8、MMP-9表达水平与非小细胞肺癌的进展密切相关,特别是IL-8与肺癌的淋巴转移具有明显的相关性,其机制可能是通过上调MMP-9实现的。

HLA-A、HLA-B、DRB1等位基因多态性与中国北方汉族肺癌患者遗传易感相关性的研究

目的探讨中国北方汉族人中HLA-A、B、DRB1等位基因与肺癌遗传易感性间的关系。方法采用测序分型技术(sequence-based typing,SBT)技术,对无血缘关系的籍贯为中国北方的140名肺癌患者及483名健康志愿者的HLA-A、B、DRB1基因进行检测。arlequin软件(ver2.000)及SPSS软件进行统计分析。结果 A*2601、B*1518、B*3802、DRB1*0401、DRB1*0402、DRB1*1201在肺癌病人中频率显著性高于正常对照,P值分别为0.021、0.001、0.015、0.021、0.010和0.046,OR值分别为3.513、3.842、2.715、3.512、13.986、1.828;HLA-DRB1*1001、DRB1*1302在肺癌病人中频率显著性低于正常对照,P值分别为0.017和0.014,OR值分别为0.135和0.122。单倍型HLA-A*0207-B*4601-DRB1*0901、HLA-A*0206-B*5101在肺癌病人中频率显著性高于正常对照,P值分别为0.034和0.006,OR值分别为2.348和3.969;单倍型HLA-A*1101-DRB1*1501在肺癌病人中频率显著性低于正常对照,P值为0.026,OR为0.146,另外单倍型HLA-A*0101-B*3701在正常对照中频率为0.02070但在肺癌病人中未检出。结论在中国北方人中HLA-A*2601、B*1518、B*3802、DRB1*0401、DRB1*0402、DRB1*1201和单倍型HLA-A*0207-B*4601-DRB1*0901、HLA-A*0206-B*5101与肺癌发病正相关,HLA-DRB1*1001、DRB1*1302和单倍型HLA-A*1101-DRB1*1501、HLA-A*0101-B*3701与肺癌发病负相关。

肺癌前病变、肺癌中FHIT基因表达的临床研究

背景与目的FHIT基因为近年发现的新的候选抑癌基因,位于3p14.2,跨越FRA3B易脆点,在包括肺癌在内的多种人类肿瘤中均存在异常表达。本研究旨在观察FHIT基因在人肺癌前病变、肺癌中的表达情况,探讨FHIT基因在肺癌发生、发展过程中的可能作用。方法采用免疫组化方法检测298例甲醛固定、石蜡包埋的标本(包括161例肺癌、51例肺癌前病变、30例正常肺组织、23例肺良性病变和33例肺癌转移淋巴结)中FHIT蛋白表达情况。结果FHIT蛋白在正常肺组织及肺良性病变组织中均无失表达,癌前病变组织和肺癌组织中失表达率分别为54.9%(28/51)和59.0%(95/161),肺癌转移淋巴结组织中失表达率为78.8%(26/33);肺癌前病变、肺癌及转移淋巴结组织中FHIT蛋白失表达率显著高于正常肺组织及肺良性病变组织(P<0.001)。肺癌组织中FHIT基因表达水平与肺癌组织学类型、肿瘤细胞分化程度、患者pTNM分期、淋巴结转移有密切关系(P<0.05)。FHIT蛋白失表达组肺癌患者的术后5年生存率显著低于表达组(P<0.01)。吸烟组患者FHIT基因失表达率69.1%显著高于无吸烟组49.5%(P<0.01)。结论FHIT蛋白失表达可能是肺癌发生过程中的早期分子事件,与肺癌的发生、发展及预后有关;吸烟导致FHIT蛋白表达下降可能是诱发肺癌的原因之一。

PTEN基因在非小细胞肺癌中表达的临床研究

目的研究PTEN基因在人非小细胞肺癌中的表达情况,探讨PTEN基因在人肺癌发生、发展过程中的可能作用。方法采用免疫组化方法检测143例非小细胞肺癌、20例正常肺组织及良性病变中PTEN蛋白的表达情况。结果在正常肺组织及肺良性病变组织中无失表达;肺癌组织中失表达率57.3%(82/143),两者比较差异有显著性(P<0.001)。肺癌组织中PTEN基因表达水平与肿瘤细胞分化程度、TNM分期、淋巴结转移程度存在相关性(P<0.001);PTEN蛋白失表达组肺癌患者的术后5年生存率显著低于表达组(P<0.001);吸烟组患者PTEN基因失表达率显著高于不吸烟组(P<0.001)。结论PTEN蛋白失表达与肺癌的发生、发展及预后有关;多因素分析表明,PTEN基因失表达是影响非小细胞肺癌预后的独立因素。

高龄肺癌外科治疗的临床探讨

高龄肺癌外科治疗的临床探讨赵立强赵志文随着人类寿命的不断延长，高龄肿瘤的发病率尤其肺癌的发病率明显增高，因此，高龄肺癌的胸外科治疗和进展日益受到关注。本文回顾性总结了我科１９７７年～１９９２年间外科手术治疗的７０岁以上肺癌的临床特点、手术适应证及手术...

中国北方地区汉族人群MCP-1基因多态性与肺癌相关性研究

目的探讨中国北方地区汉族人群单核细胞趋化因子蛋白-1（monocytechemoattractantprotein1，MCP-1）基因-2518位点多态性与肺癌的相关性。方法应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（polymerasechainreaction-restrictionfragmentlengthpolymorphism，PCR-RFLP）的方法对中国北方地区汉族人群134例肺癌患者和82例正常对照进行MCP-1基因-2518位点基因多态性检测。结果AA基因型和GG基因型频率在肺癌病人和对照组间差异有统计学意义。AA基因型患肺癌的相对风险度增加（OR=2．645，x2=6．532，P=-0．011），GG基因型患肺癌的相对风险度降低（OR=0．519，x2=4．929，P=-0．026）。肺癌病人中非小细胞肺癌患者AA基因型和GG基因型频率在病人和对照组间差异有统计学意义，AA基因型患病的相对风险度增加（OR-3．138，x2=8．905，P=0．003），GG基因型患病的相对风险度降低（OR=0．516，x2=4．613，P=0．032）。小细胞肺癌患者各基因型频率与对照组差异无统计学意义。结论中国北方地区汉族人群MCP-1基因-2518位点多态性与非小细胞肺癌相关，与小胞肺癌不相关。

青、老年肺癌1515例外科手术疗效分析

青、老年肺癌１５１５例外科手术疗效分析许绍发李世业支修益赵立强李福根段勇北京市结核病胸部肿瘤研究所胸外科（北京１０１１４９）随肺癌发病率逐年升高，青、老年肺癌发病率均呈增高趋势。本文总结我所胸外科１９５７～１９９１年经手术治疗年龄４０岁以下青年肺癌７...

肺癌早期诊断研究进展

据WTO的统计，肺癌在发达国家的常见肿瘤中发病率和死亡率均居首位。在我国城市恶性肿瘤中死亡率居首位，肺癌也已经成为恶性肿瘤中的头号杀手。近20年来虽然肺癌的治疗手段增多。治疗水平不断提高，但5年生存率仍甚低。患者就诊时发现的肺癌多数为中晚期。只有15％～25％是IA期．因此5年生存率只有12％～15％。如何对肺癌高危人群进行有效的筛查和对肺癌病变进行早期诊断是提高肺癌治疗效果的关键。以下就肺癌的早期诊断进展作一简要综述。

1L-8和MMP-9在非小细胞肺癌患者组织及血清中表达水平的研究

背景与目的白细胞介素一8（interleukin一8，IL一8）曾被认为是一种具有趋化作用的炎症因子，近年的研究认为它和基质金属蛋白酶一9（matrixmetalloproteinase一9，MMP一9）均为与肿瘤生长和转移密切相关的细胞因子，本研究通过检测IL-8、MMP一9在非小细胞肺癌患者组织和血清中的表达，研究二者与临床病理特征之间的联系，分析肺癌组织和血清中IL-8、MMP-9表达的相关性，并探讨IL-8、MMP-9作为肿瘤标志物评估非小细胞肺癌患者病情进展程度的效能。方法应用酶联免疫吸附实验（enzyme-linkedimmunosorbentassay，ELISA）检测141例非小细胞肺癌患者、40例健康人和40例肺良性疾病患者血清中IL-8、MMP-9的水平。采用免疫组化sP法检测95例非小细胞肺癌、21例良性疾病肺组织及25例正常肺组织中IL-8和MMP-9的表达。结果IL-8、MMP-9在非小细胞肺癌患者血清和组织的表达水平明显高于肺良性疾病对照组和健康对照组，其差异有统计学意义，且随着临床病理分期的升高而升高。在肺癌患者组织和血清中，IL-8与淋巴转移均有较强的相关性，在肺癌组织中IL-8和MMP-9的表达具有很强的相关性（r=O．765）。结论IL18、MMP-9表达水平与非小细胞肺癌的进展密切相关，特别是IL-8与肺癌的淋巴转移具有明显的相关性，其机制可能是通过上调MMP-9实现的。

肺癌前病变、肺癌中FHIT基因表达的临床研究

背景与目的FHIT基因为近年发现的新候选抑癌基因，位于3P14．2跨越FRA3B易脆点，在包括肺癌在内的人类多种肿瘤中均存在异常表达。本研究旨在观察FHIT基因在人肺癌前病变、肺癌中表达情况，探讨FHIT基因在人肺癌发生、发展过程中的可能作用。方法采用免疫组化方法检测298例甲醛固定、石蜡包埋的标本（包括161例肺癌、51例肺癌前病变、30例正常肺组织、23例肺良性病变和33例肺癌转移淋巴结）中FHIT蛋白表达情况。结果FHIT蛋白在正常肺组织及肺良性病变组织中均无失表达；癌前病变组织及肺癌组织中失表达率分别为54．9％（28／51）和59．0％（95／161）：肺癌转移淋巴结组织中FHIT蛋白失表达率78．8％（26／33），各组问比较有显著性差异（P〈0．05）。肺癌组织中FHIT基因表达水平与肺癌组织学类型、肿瘤细胞分化程度、患者P-TNM分期、淋巴结转移程度存在相关性（P〈0．05）。FHIT蛋白失表达组肺癌患者的术后五年生存率显著低于表达组（P〈0．01）。吸烟组患者FHIT基因失表达率69．1％（94／136）显著高于无吸烟组49．5％（49／99）（P〈0．01）。结论FHIT蛋白失表达可能是肺癌发生过程中的早期分子事件，与肺癌的发生、发展及预后有关；吸烟导致FHIT蛋白表达下降可能是诱发肺癌的原因之一。