黄连解毒汤有效部位对动物脑缺血缺氧的保护作用

目的 研究黄连解毒汤有效部位 (HLJDTAF)对小鼠的抗缺氧作用及对多发脑梗死大鼠能量代谢的影响。方法 通过小鼠常压耐缺氧、小鼠亚硝酸钠中毒和断头试验 ,观察黄连解毒汤有效部位连续灌胃给药 4d对缺氧的保护作用 ,同时观察该药对血细胞的影响 ;采用大鼠多发性脑梗死模型观察HLJDTAF对模型大鼠脑组织乳酸 (LA)、乳酸脱氢酶 (LDH)、Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 + ATP酶的影响。结果 HLJDTAF86 5 ,4 33,2 1 6mg·kg-1 可明显延长小鼠常压密闭状态下的存活时间 (与对照组比较P <0 .0 5 ) ;2 1 6mg·kg-1 可明显延长小鼠亚硝酸钠中毒缺氧存活时间 (与对照组比较P <0 .0 5 ) ;HLJDTAF86 5 ,4 33,2 1 6mg·kg-1 可明显延长正常小鼠断头张口喘气时间 (与对照组比较P <0 .0 5 ;P <0 .0 1 ) ,4 33mg·kg-1 可提高小鼠血液中血红蛋白含量 ,同时升高白细胞和淋巴细胞数量 (与对照组比较P <0 .0 5 ) ;HLJDTAF6 1 0 ,30 5mg·kg-1 组可显著降低多发性脑梗塞大鼠脑组织中LA含量 ,提高LDH活性 ,提高Na+ K+ ATP酶活性 ,1 5 3mg·kg-1 也可提高LDH与Na+ K+ ATP酶活性(与模型组比较P <0 .0 5 ;P <0 .0 1 )。结论 HLJDTAF可提高小鼠耐缺氧能力 ,同时改善多发脑梗死大鼠脑组织能量代谢障碍 ,这可能是其脑保护作用的机制?

黄连解毒汤有效部位对一氧化氮诱导大鼠皮层神经元损伤的保护作用

目的 :观察黄连解毒汤有效部位 (HJDAF)对培养皮层神经细胞一氧化氮损伤的保护作用。方法 :体外培养新生大鼠皮层神经细胞 ,加入硝普钠观察其对神经细胞的损伤及HJDAF的保护作用。结果 :HJDAF(15 3mg/kg)可减少受损细胞的乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率 ;6 10 ,30 5 ,15 3mg/kg可提高受损细胞的活性 ,减少丙二醛 (MDA)生成 (P <0 .0 5 ;P <0 .0 1) ;6 10mg/kg可提高受损细胞超氧化物歧化酶 (SOD)的活性。结论 :HJDAF对培养神经细胞NO损伤具有一定的保护作用 ,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。

黄连解毒汤有效部位对培养大鼠皮层神经元缺糖缺氧损伤的保护作用

目的 观察黄连解毒汤有效部位 (HLJDTAF)对缺糖 /缺氧培养所致大鼠皮层神经细胞损伤的保护作用。方法 体外培养大鼠皮层神经细胞 ,以缺氧加缺糖培养建立神经细胞“缺血”性损伤模型 ,观察HLJDTAF对培养神经细胞“缺血”性损伤的保护作用。结果 HLJDTAF 6 10mg·kg-1能明显增高模型细胞的活性 ;30 5mg·kg-1能显著降低模型细胞乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率 ;6 10、30 5、15 3mg·kg-1明显降低上清液中NO含量 ,降低裂解液中MDA含量 ,提高SOD活性。结论 HLJDTAF对正常细胞无明显影响 ,对培养神经细胞“缺血”性损伤具有显著的保护作用 ,其机制可能与其降低NO含量。

黄连解毒汤对过氧化氢诱导大鼠皮层神经元损伤的保护作用

目的:观察黄连解毒汤有效部位(HLJDTAF)对培养皮层神经细胞过氧化氢损伤的保护作用。方法:体外培养新生大鼠皮层神经细胞,加入过氧化氢观察其对神经细胞的损伤及HLJDTAF的保护作用。结果:HLJDTAF 610,305 mg·kg-1可减少模型乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,305 mg·kg-1还可提高模型细胞活性(P<0.05;P<0.01)。同时HLJDTAF各剂量均可减少丙二醛生成,153 mg·kg-1还可减少一氧化氮生成。结论:HLJDTAF对培养神经细胞自由基损伤具有显著的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。