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大鼠慢加急性肝衰竭模型肝脏组织病理学特征研究 被引量:4
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作者 朴正福 赵丹 +6 位作者 张海燕 郭素珍 卢静 王晶晶 李胜利 温韬 戴洁 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2010年第5期432-436,共5页
目的探讨大鼠慢性肝病基础上诱导的急性肝衰竭(慢加急性肝衰竭)模型肝脏组织病理学动态特征。方法购入雄性SD大鼠,以50%四氯化碳植物油溶液腹腔注射,每3天1次,连续3个月(第一个月1.5 mL/kg体质量,第2、3个月2.0 mL/kg体质量),建立大鼠... 目的探讨大鼠慢性肝病基础上诱导的急性肝衰竭(慢加急性肝衰竭)模型肝脏组织病理学动态特征。方法购入雄性SD大鼠,以50%四氯化碳植物油溶液腹腔注射,每3天1次,连续3个月(第一个月1.5 mL/kg体质量,第2、3个月2.0 mL/kg体质量),建立大鼠肝硬化模型,对照组腹腔注射植物油溶液。肝硬化模型成立后,腹腔注射2 g/kg体质量D-氨基半乳糖(D-Galac-tosamine,D-Gal),建立肝硬化基础急性肝衰竭模型,并动态进行病理染色及电镜观察。结果大鼠慢加急性肝衰竭模型制备良好,所有大鼠出现明显的腹水及黄疸症状,出现假小叶结构及细胞凋亡等。D-Gal急性攻击后,短时间内出现组织水肿、脂肪变性明显,大片嗜酸性变性。电镜上开始胞浆疏松、亚细胞器变形、糖原减少等,逐渐出现细胞器变少、异性结构、核固缩等现象。最终整个细胞器形态结构破坏,碎屑样小体出现及细胞溶解坏死。结论肝硬化基础上药物急性攻击时除了细胞凋亡外,中毒所引起的溶解坏死后期参与大量肝细胞死亡。 展开更多
关键词 肝损伤 D-氨基半乳糖 细胞凋亡 慢加急性肝功能衰竭
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