幽门螺杆菌感染的诊断与治疗——《第五次全国幽门螺旋杆菌感染处理共识报告》解读

幽门螺杆菌于上世纪80年代由澳大利亚两学者Marshall和Warren发现，随后被证实与消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等多种胃肠道为主的疾病有关。随着对其研究越来越多，相关的共识和指南也相继推出。我国是幽门螺杆菌感染和胃癌的高发地区，所以在我国普及幽门螺杆菌相关知识非常重要。

儿童怀疑Hp感染要处理吗

女性哺乳期患者,最近因反酸、嗳气,胃脘部不适前来就诊.最后确诊幽门螺杆菌（Hp）感染.这种情况下,她的婴儿需要做哪些相应的检查？儿童Hp感染有一定的自发清除率,根除后再感染率也可能高于成人.因此不推荐对14岁以下儿童行常规的Hp检测.而且儿童用药与成人差别很大,若孩子没有出现消化不良的情况,建议暂不处理,可以等孩子14岁之后再说.但家长是需要治疗的,初次治疗至关重要,要尽可能选用高效稳定、耐药率低的抗菌药物.

幽门螺杆菌专题系列讲座(二) Hp的致病因子及遗传多态性(上)

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）致病机制非常复杂，Hp致病因子对胃黏膜的损伤及其对人体损伤机制军令尚未完全明了。目前认为Hp的致病机制包括：Hp的定植、毒素引起的胃黏膜损害、宿主的免疫应答介导的胃黏膜损伤以及Hp感染后胃泌素和生长抑素调节失衡所致的胃酸分泌异常等。

幽门螺杆菌专题系列讲座(三) Hp的致病因子及遗传多态性(中)

1.3 与炎症和免疫损伤有关的致病因子 1．3．1 尿素酶：尿素酶是一种大分子、具有抗原性。Hp能刺激人中性粒细胞的氧化爆发（oxidative burst），产生H2O2、氧化氧氯离子、进而与尿素酶水解尿素时释放的氧发生反应，形成毒性更强的单氯胺、参与损伤过程。同时，尿素酶可以作为白细胞的趋化因子、吸引炎症反应细胞，引起胃黏膜局部的炎症、造成对胃上皮细胞的间接损伤。

幽门螺杆菌专题系列讲座(四) Hp的致病因子及遗传多态性(下)

3Hp致病因子近年研究进展 3.1cag致病岛（PAI） 1996年Censini等在研究Ⅰ型（VacA阳性，CagA阳性）和Ⅱ型（VacA阴性，CagA阴性）Hp菌株的遗传学差异与致病关系时发现，Ⅰ型Hp菌株具有细菌致病岛的典型特征，因此称其为cag致病岛。其特征为：①含有许多毒力基因，②存在于致病菌株，在无毒株及弱毒株上不存在或很少出现；③其G＋C含量与宿主菌不同；④占据较大的染色体区域（通常大于30kb）；⑤为一紧密、明确的遗传学单位，两端通常为直接重复序列。