实时三维超声心动图与M型及二维超声心动图判定老年心肌梗死患者左室收缩功能对比研究

目的:评价实时三维超声心动图(RT-3DE)与M型、二维超声心动图(2D)对老年心肌梗死患者左室功能评定的价值。材料和方法:老年心肌梗死患者63例,根据心肌梗死部位进行分组。对患者左室收缩功能分别用RT-3DE、M型、2D心尖四腔切面图及两腔切面图(Simpson′s法)进行检测。结果:下壁心肌梗死组2D两腔切面图前间壁心肌梗死组M型、2D心尖四腔切面图,后壁心肌梗死组M型,前壁心肌梗死组2D心尖四腔切面图及两腔切面图,侧壁心肌梗死组2D心尖四腔切面图与RT-3DE所测LVEDV、LVESV、LVEF均无明显差异(P>0.05)。≥2个部位心肌梗死组M型、2D心尖四腔切面图及两腔切面图与RT-3DE所测LVEDV、LVESV、LVEF有差异(P<0.05)。结论:≥2个部位心肌梗死RT-3DE对左室功能的检测更全面准确。对单部位心肌梗死针对不同的梗死部位选择合适的M型或2D心尖切面图方法对左室收缩功能进行检测仍可保证检测结果的准确性。

老年高血压左心室肥厚患者心肌毛细血管病理改变特点

目的 :了解老年高血压左心室肥厚 (LVH)患者心肌毛细血管病变的特点 ,并在LVH分级相同的条件下 ,观察高血压、冠心病、糖尿病心肌毛细血管病变的区别。方法 :从我院 195 4年～ 1996年间3195例连续尸检标本中选取年龄≥ 6 0岁的高血压病、冠心病、高血压合并冠心病、糖尿病 2 0 6例和对照组 30例共 2 36例心脏标本进行CD31免疫组化染色 ,显示心肌间质 5～ 8μm毛细血管 ,通过光镜和电脑图象分析 ,定量检测心肌毛细血管密度 (capillarydensity ,CD)及其内皮细胞面积 (areaofendothelialcells,AEC) ;根据左室游离壁厚度将LVH分为 0级～Ⅲ级 ;高血压组LVH 0～Ⅲ级 ,冠心病组、高血压合并冠心病组、糖尿病组LVH均为I级。各组间比较采用SAS系统处理。结果 :高血压组随LVH加重 ,CD与AEC逐渐减小 (P <0 0 5 ) ;冠心病组上述变化不明显 (P >0 0 5 )而高血压合并冠心病组有上述改变且程度更重 (P <0 0 1) ;糖尿病组MCD及AEC也明显减少 (P <0 0 5 )。结论 :高血压LVH组毛细血管减少 ,糖尿病组有相似改变而冠心病组变化不明显。高血压和糖尿病的这种微血管病变是导致心血管事件的重要病理基础 。

β肌球蛋白重链及心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因突变的肥厚型心肌病患者生存分析

目的探讨携带β肌球蛋白重链(MYH7)及心脏型肌球蛋白结合蛋白C(MYBPC3)基因突变的肥厚型心肌病患者的6年生存情况。方法对采用测序方法确定的携带MYH7及MYBPC3基因突变的70例肥厚型心肌病患者进行前瞻性的随访。结果平均随访时间为(5.8±1.8)年,期间共有14例患者死亡,其中MYH7突变患者10例(32.1%/1000人年,95%CI为12.5～51.5),MYBPC3突变患者4例(35.2%/1000人年,95%CI为13.9～68.9),两者比较差异无统计学意义(P>0.05)。7例携带MYH7突变的患者发生猝死,基因突变的部位均位于MYH7基因的头部;而携带MYBPC3突变的患者均未发生猝死,两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论携带MYH7基因突变的肥厚型心肌病患者发病年龄和死亡年龄均较早,猝死发生率高。携带位于MYH7基因头部突变的肥厚型心肌病患者较杆部突变患者的左心室最大室壁厚度更厚,猝死发生率高,更容易发生心力衰竭。对肥厚型心肌病患者进行基因检查十分必要。

心脏负荷试验评价冠状动脉介入治疗疗效的初步临床应用

为探讨心电图和核素心肌显像负荷试验在评价冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）疗效中的临床意义，对接受ＰＴＣＡ的６４例患者于ＰＴＣＡ前、术后７～１４天、３～６个月及１０～１２个月分别进行心电图活动平板试验及核素心肌显像负荷试验。结果表明，两种负荷试验对再狭窄的阳性预测值分别为８５７％和９２３％；ＰＴＣＡ前静息与负荷时心肌灌注缺损积分之差和ＰＴＣＡ后心肌灌注的改善程度显著相关。说明两种负荷试验均能敏感地检测ＰＴＣＡ前后心肌供血的变化和再狭窄，并对检测再狭窄的心脏负荷试验选择方案提出了建议。

非诺贝特对脂多糖诱导的心肌细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 探讨过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)激活剂对新生大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和PPARα自身表达水平的影响。方法 体外原代培养新生Wistar大鼠心肌细胞,给予不同浓度的非诺贝特(PPARα激活剂)刺激,并辅加脂多糖诱导TNF-α表达。采用半定量逆转录-聚合酶链反应法检测TNF-α和PPARαmRNA的表达,酶联免疫吸附测定法检测TNF-α的蛋白水平,Westem印迹法检测PPARα蛋白表达。结果 与对照组相比,非诺贝特组的TNF-αmRNA及蛋白表达水平明显降低,且呈剂量依赖性。而相应的PPARα mR-NA及蛋白水平则无显著变化。结论 PPARα激活剂可显著抑制新生大鼠心肌细胞中脂多糖诱导的TNF-α表达,PPARα活化后发挥抗炎作用,但PPARα本身的表达水平可能并没有改变。

骨髓间充质干细胞移植治疗缺血性心脏病的机制

缺血性心脏病的发病率和死亡率极高，严重威胁着人类健康。不可逆性功能心肌细胞数量的减少，造成心肌收缩功能降低，发展成为心力衰竭。目前常规的治疗手段只能缓解症状，而不能修复死亡或濒死的心肌。细胞移植作为一种新兴的生物学方法，为缺血性心血管疾病的治疗开创了一个全新的领域。

肌浆网Ca^(2+)ATP酶在充血性心力衰竭中的研究

充血性心力衰竭(CHF)是各种心脏病终末期的共同归宿,发病率和死亡率均较高。研究表明,肌浆网膜上几个关键调节分子的功能障碍引起心肌细胞内钙调节的内在缺损,在CHF的发病过程中发挥了重要的作用。本文对肌浆网Ca^(2+)ATP酶的蛋白结构、调节机制,在CHF的变化及其在CHF基因治疗方面应用的进展作一综述。

^(60)Coγ射线照射对心肌细胞蛋白表达的影响

目的研究60Coγ射线照射对体外培养的大鼠心肌细胞蛋白表达的影响。方法体外培养新生大鼠心肌细胞,分为未照射组(0 Gy组)5、Gy1、0 Gy2、0 Gy照射组,分别用60Coγ射线0 Gy5、Gy1、0 Gy2、0 Gy单剂量照射心肌,在照射后48 h:(1)用蛋白检测试剂盒检测各组心肌细胞中的总蛋白含量;(2)用流式细胞仪检测检测各组细胞的细胞周期变化;(3)用带绿色荧光蛋白基因的腺病毒(AdGFP)感染各组心肌细胞,感染后48 h用流式细胞仪检测各组心肌细胞中所含的绿色荧光蛋白的平均荧光强度(MFI),间接比较各组心肌细胞中绿色荧光蛋白的生成量。结果照射后48 h,各照射组心肌细胞中的总蛋白含量较未照射组减低,照射组心肌细胞的绿色荧光强度明显弱于未照射组(P<0.01),抑制程度与照射剂量呈正相关。结论60Coγ射线单剂量照射抑制体外培养的心肌细胞的蛋白合成。

去纤酶对冠状动脉成形术后再狭窄和心脏负荷能力的影响

本研究旨在评价去纤酶对冠状动脉成形术 (PTCA)后再狭窄及心脏负荷能力的影响。方法 :142例PTCA术后患者随机进入去纤酶组 (n =70 )和肝素组 (n =72 ) ,术后分别用去纤酶及肝素治疗 ,分别于PTCA前、PTCA后 7～ 14天、3～ 6个月和 10～ 12个月进行心电图运动试验及核素心肌灌注显像负荷试验 ,可疑再狭窄者行冠状动脉造影。PTCA后 2组患者最大运动时间、心率指数、ST段缺血指数及心肌血流灌注均较PTCA前明显改善 ,但去纤酶组的改善程度较肝素组更显著 (P均 <0 .0 5)。去纤酶组及肝素组的再狭窄率分别为 11%和 2 1% (P >0 .0 5)。去纤酶能显著改善PTCA术后心肌血流灌注和心脏负荷能力 。

预激综合征显性房室旁束心电图定位诊断的规则和几种新方法

预激综合征显性房室旁束心电图定位诊断的规则和几种新方法杨曙光王玉堂经导管消融房室旁束是房室折返性心动过束（ＡＶＲＴ）有效的治疗方法。导管消融的成功与否，主要取决于术中对旁束的精确定位。术前利用常规心电图对显性房室旁束进行初步定位，可以提高导管消融的成...

12导同步动态心电图对冠心病无症状心肌缺血的分析

目的探讨12导同步动态心电图(DCG)对冠心病无症状心肌缺血(SMI)的诊断意义。方法对临床确诊的88例冠心病者的24hDCG所记录的缺血型ST段进行分析。结果 88例中,缺血型ST段下移514阵次,其中SMI 365阵次,占发作总数70％；伴胸痛、胸闷不适的心肌缺血105阵次,占发作总数的20.4％。结论DCG是检测SMI的重要方法。

重组人脑利钠肽治疗急性心力衰竭疗效观察

目的观察重组人脑利钠肽(rhBNP)治疗急性心力衰竭的疗效。方法148例急性心力衰竭住院患者,以随机数字表法分为rhBNP组和硝酸甘油组,各74例。rhBNP组在常规治疗的基础上加用rhBNP治疗,硝酸甘油组在常规治疗的基础上加用硝酸甘油治疗。比较两组患者用药后呼吸困难状况及整体临床状况,用药前与用药后24 h血流动力学参数差值,用药前与用药后72 h室性心律失常情况。结果rhBNP组用药后0.5、6、24 h的呼吸困难状况及整体临床状况均优于硝酸甘油组,差异均有统计学意义(P<0.05)。硝酸甘油组用药前与用药后24 h的左室射血分数、肺动脉压、肺毛细血管楔压(PWCP)、收缩压差值分别为(+0.36±3.68)%、(+1.22±2.03)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(-7.68±1.06)mm Hg、(+0.21±5.03)mm Hg,rhBNP组分别为(+4.07±1.25)%、(-2.87±1.60)mm Hg、(-4.21±1.03)mm Hg、(-3.53±1.44)mm Hg。rhBNP组用药后24 h左室射血分数的增加程度,肺动脉压、PCWP、收缩压的降低程度均优于硝酸甘油组,差异均有统计学意义(P<0.05)。rhBNP组用药后72 h心率降低,室性早搏、配对室性早搏、阵发性室性心动过速发作次数减少均优于硝酸甘油组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论rhBNP能明显改善急性心力衰竭患者呼吸困难和整体临床状况,疗效确切。

加速的心房前下部逸搏心律合并A型预激综合征

患者女,45岁。查体时发现预激综合征。以往无阵发性心动过速史。图示PⅠ、aVL直立,PⅡ、Ⅲ、aVF、V1-V6倒置,提示激动在心房内的传播方向,在额面自下而上,产生的P向量环投影在Ⅰ、aVL导联轴正侧,出现直立P波。因P向量环投影在Ⅱ、皿。

长效茶硷治疗起搏器室房逆传伴反复心律1例

患者男性,63岁。因发作性头晕、心悸7个月,加重5h入院。1992年12月因左肺转移癌手术切除后监护时发现有窦性停搏,拟诊病态窦房结综合征,院外间断治疗。1993年6月28日突发头晕、心悸加重来诊。体检:BP118/82mmHg(15.8/11.1kPa),两肺无异常。

冠状动脉狭窄和粥样硬化斑块血管造影、MRA和CTA的对比研究

目的:以冠状动脉血管造影(CA)为参照,比较冠状动脉MRA和CTA诊断狭窄的准确性,探讨斑块的MRA表现。材料和方法:30例冠心病患者在2周内接受冠状动脉MRA、CTA和CA检查。MRA使用呼吸导航触发的高分辨三维FIESTA序列,CTA检查使用64排螺旋CT。以CA为诊断金标准,评价MRA和CTA检测≥50%狭窄血管的患者,回顾性分析冠状动脉斑块的MRA表现。结果:MRA和CTA判断狭窄的敏感性、特异性和准确性分别为83.0%、86.9%、86.1%和85.1%、87.2%、86.8%。斑块的MRA复杂信号是MRA高、低估冠脉狭窄的主要原因,钙化是导致CTA高估狭窄的主要原因,MRA可以校正CTA对钙化所致狭窄的错误判断。结论:高分辨三维FIESTA序列MRA显示冠状动脉狭窄的效能与CTA接近,MRA对显示钙化斑块导致的管腔狭窄比CTA有优势;斑块的MRA表现比较复杂,给狭窄的判断带来困难,也为斑块性质的判断提供机会。

人造血管覆盖支架成功治疗胸主动脉瘤9例报告

目的 :报告 9例人造血管覆盖支架治疗胸主动脉瘤的结果。方法 :手术暴露股动脉 ,送入带距离标记的pigtail进行主动脉造影以确认人造血管覆盖支架的直径和长度。送入 30 0cm长的AmplatzSuperStiff导丝 ,切开股动脉 ,沿导丝送入人造血管覆盖支架 ,准确定位后 ,将收缩压降到 70～ 80mmHg(1mmHg =0 .133kPa) ,快速退出鞘管 ,释放人造血管覆盖支架 ,主动脉造影检查效果 ,最后缝合股动脉。结果 :共治疗了 9例降主动脉瘤 ,真性动脉瘤 4例 ,溃疡 1例 ,假性动脉瘤 1例 ,夹层 3例。除 1例夹层未能完全封闭假腔外 ,其余均隔绝动脉瘤获得成功 ,无 1例发生严重并发症 ,遇到的主要问题有 :1 动脉瘤非常靠近左锁骨下动脉 ,未能严密覆盖动脉瘤 ,发生了轻微的内漏 ;2 目前使用的人造血管输送系统比较硬 ,1例在主动脉弓部难以释放 ;3 测量不准 ,1例人造血管覆盖支架稍短 ,出现了轻微的内漏 ;4 夹层动脉瘤的治疗主要是封堵入口 ,1例入口和出口距离仅有 3～ 4cm ,故未能完全封闭假腔。结论 :置入人造血管覆盖支架可以隔绝真性动脉瘤 ,封堵夹层动脉瘤和假性动脉瘤入口 ,治疗效果好 ,操作简单 ,并发症少 ,出血少 ,恢复快。