巴曲酶的神经保护作用—缺血再灌注后不同时程热休克蛋白70及病理组织学变化的相关性研究

本文研究目的为巴曲酶是否影响热休克蛋白起到神经保护作用。用中大脑动脉(MCA)线栓法缺血再灌注大鼠模型。Wistar大鼠共51只。发现:在再灌注1h、2h、3h对照组与巴曲酶组(8BU/kg ip)HSP70均呈轻度表达,从再灌注12h起表达显著,至再灌注后24h达高峰,至再灌注后6d仅见于坏死灶周围,至再灌注后14d恢复至假手术组水平。巴曲酶组的HSP70表达变化在时程上与对照组一致,但在再灌注12h起至6d较对照组显著,同时相应时间点的MCA血供区皮层神经细胞有缺血变性者巴曲酶组少而轻。本文结果提示巴曲酶的神经保护作用,可能与它能影响HSP70蛋白合成的调控机制有关。

丹参对大鼠脑颞叶梗死后空间认知障碍的改善和H SP32表达的影响

目的 探讨丹参对单侧颞叶缺血性损害大鼠空间认知能力的改善作用及与热休克蛋白３２（ＨＳＰ３２）表达的关系。方法 采用立体定向光化学技术导致大鼠左侧颞叶皮层梗死，术前３０ 分钟及术后第３ 天分别给丹参组大鼠腹腔注射丹参１０ｇ／ｋｇ，用Ｍｏｒｒｉｓ 水迷宫监测大鼠行为。然后取脑进行ＨＥ染色及ＨＳＰ３２ 免疫组化分析。结果 丹参组大鼠在Ｍｏｒｒｉｓ 迷宫中搜索目标的反应时和行程较单纯梗死组显著缩短，且较多地使用了正常的认知策略，其由随机式过渡到趋向和直线式策略的进程也与正常对照组无明显差异。丹参治疗组颞叶梗死体积较单纯梗死组显著缩小，ＨＳＰ３２ 表达明显减少。结论 丹参可以明显改善单侧颞叶缺血性损害大鼠的空间认知能力障碍。ＨＳＰ３２ 表达与颞叶损害有关联。

与缺血性海马CA_1迟发性神经元死亡有关的基因表达改变

短暂脑缺血后海马CA_1区易发生迟发性神经元死亡。缺血后,CA_1神经元线粒体基因、热休克蛋白基因和神经递质系统基因表达改变与迟发性神经元发生有关。CA_1星形细胞基因表达变化也与迟发性神经元死亡有一定的关系。用药物干预后,CA_1部分基因的表达变化,与迟发性神经元死亡率下降的相关性好。