重组人肿瘤坏死因子及其与阿霉素联合抗人肝癌的实验研究

本研究采用体外细胞毒方法（ＭＴＴ）检测了重组人肿瘤坏死因子（ｒＨＴＮＦ）和（或）阿霉素（ＡＤＭ）对肝癌细胞株ＳＭＭＣ─７７２１及Ｂｅｌ─７４０２的细胞毒效应。结果表明：ｒＨＴＮＦ、ＡＤＭ对两肝癌细胞株的毒性有明显差异，ｒＨＴＮＦ与ＡＤＭ联合应用的体外细胞毒试验显示良好的协同增强效应。在此基础上，选用ＳＭＭＣ─７７２１细胞株进行棵鼠移植瘤试验，观察ｒＨＴＮＦ与ＡＤＭ联合应用的体内抗瘤效应。在治疗６个周期后，空白对照的肿瘤大小为：２．３８７±０．９７ｃｍ３，ＡＤＭ与ｒＨＴＮＦ联合应用组仅为０．４３±０．１８９ｃｍ３，两者相比Ｐ＼０．００１。联合用药对肿瘤生长的抑制率为８２．０７％，明显高于单用ＡＤＭ组（３８．８３％）和单用ｒＨＴＮＦ组（２７．３％），联合用药的协同增强抑制率为１５．９４％。由此再次证明：ｒＨＴＮＦ与ＡＤＭ联合抗瘤作用并非简单的作用叠加，体外及裸鼠体内试验均显示协同增强的抗瘤效应。本实验为肝癌的治疗提供了实验依据。

复合型小细胞肺癌研究进展

随着对小细胞肺癌认识和研究的不断深入,人们逐渐发现和揭示了一种病理类型为小细胞肺癌混合非小细胞肺癌成分的疾病,即复合型小细胞肺癌(C-SCLC)。与单纯型小细胞肺癌相比,C-SCLC无论在发生机制与起源、临床生物学特性,还是在治疗和疾病预后等诸多方面都与之既有联系又有区别。基础研究的不断深入促进了C-SCLC来源、机制、起病等多方面的研究进展。随着医疗技术和诊疗手段的发展,临床上对于C-SCLC的发现和诊断率不断提高,治疗上也取得了一定效果。本文对目前C-SCLC的研究进展、诊断与分期、治疗现状和预后等进行归纳,以为今后进一步的基础科研探索和临床治疗提供经验。

豚鼠耳蜗单离Hensen细胞钾电流特性及三磷酸腺苷对其影响

目的 研究豚鼠耳蜗单离Hensen细胞的钾离子电流及其特性以及三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate ,ATP)对Hensen细胞电生理特性的影响。 方法 采用传统全细胞膜片钳技术 ,对单离Hensen细胞进行记录。ATP通过压力注射仪对单离Hensen细胞给药。结果 Hensen细胞的钾电流呈明显的外向整流性 ,只有延迟整流性钾电流 (delayedrectificationpotassiumcurrent,IK) ,没有瞬间外向性钾电流 (transientoutwardpotassiumcurrent ,IA)。低浓度 ( 0 1 μmol/L ,1 μmol/L ,1 0μmol/L)ATP可以使Hensen细胞的钾电流的幅度明显降低 ,且呈浓度依赖性 ,浓度越高 ,降幅越大。高浓度ATP( 1 0 0 μmol/L ,1mmol/L ,1 0mmol/L)可以引起Hensen细胞的内向离子流 ,呈浓度依赖性 ,浓度越高 ,升幅越大。ATP的这两种作用均可被ATP受体拮抗剂 ( 1 0 0 μmol/L舒拉明 )所逆转。结论对Hensen细胞不同电压的刺激可以诱发出延迟整流性钾电流 ,低浓度ATP对Hensen细胞的钾电流有明显抑制作用 ,且呈浓度依赖性。高浓度ATP可以引起Hensen细胞的非选择性内向离子流 ,为钾离子依赖性 。

奥沙利铂与多西他赛分别联合氟尿嘧啶一线治疗晚期胃癌的疗效分析

目的回顾性分析以奥沙利铂为基础的FOLFOX-4方案与以多西他赛为基础的DF方案一线治疗晚期胃癌的临床疗效和毒副反应。方法收集我院55例晚期胃癌患者,一线应用FOLFOX-4方案26例,DF方案29例。所有患者至少接受3个周期FOLFOX-4方案或2个周期DF方案,且疗效可评价。结果 FOLFOX-4组客观有效率（ORR）为26.9%,疾病控制率（DCR）为73.1%,中位疾病无进展期（mPFS）为5.68个月,中位生存期（MST）为13.89个月。DF组ORR为20.7%,DCR为69%,mPFS为3.96月,MST为12.71个月。两组ORR、DCR、mPFS以及MST比较均差异无统计学意义（P〉0.05）。两组毒副反应出现Ⅲ～Ⅳ级白细胞减少DF组为多,两组比较有统计学意义（P〈0.05）。结论 FOLFOX-4和DF方案疗效相似,毒副作用可耐受,可以作为晚期胃癌的有效化疗方案选择。

木疏胶囊抗大鼠肝纤维化机制研究

目的通过观察木疏胶囊对肝纤维化大鼠纤维化相关基因表达的影响,探讨木疏胶囊抗肝纤维化分子水平的作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,木疏胶囊预防组和治疗组,鳖甲软肝片预防组和治疗组。40%CCl4油溶液诱导大鼠肝纤维化模型。HE染色和Masson染色观察肝组织病理改变。RT-PCR法检测各组TGF-β1,α-SMA,col-Ⅰ,col-Ⅲ基因表达。结果 40%CCl4皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,病理观察证实造模成功。与模型对照组比较,各用药组各指标PCR产物均显著降低(P<0.01),木疏胶囊预防组分别与鳖甲软肝片预防组和治疗组比较显示TGF-β,α-SMA,col-Ⅰ,col-Ⅲ基因表达的降低均有统计学差异(P<0.01),木疏胶囊治疗组分别与鳖甲软肝片预防组和治疗组比较,TGF-β,α-SMA,col-Ⅰ,col-Ⅲ基因表达的降低均有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。结论木疏胶囊预防和治疗用药均可使肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1、α-SMA、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ基因表达下降。