宾赛克嗪预防胆碱酯酶抑制剂中毒呼吸衰竭的实验研究

目的:制作胆碱酯酶抑制剂敌敌畏中毒所致呼吸衰竭的实验动物模型,评价宾赛克嗪预防敌敌畏中毒呼吸衰竭的效果。方法:健康Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组:模型组、宾赛克嗪0.5 mg/kg预防用药组、1.0 mg/kg预防用药组及2.0 mg/kg预防用药组,每组10只。预防用药后半小时一次性敌敌畏(2,2-二氯乙烯基二甲基磷酸酯,DDVP)腹腔注射染毒,观察出现呼吸衰竭的时间及各组的症状、呼吸频率的改变、动脉血气分析+离子分析的变化及肺组织病理学改变。结果:DDVP染毒后,中毒对照组动物均出现肌颤、躁动、口鼻大量分泌物、肌无力症状,直至口唇及四肢紫绀、呼吸困难、惊厥,均于3～5 min内死亡。宾赛克嗪预防给药各组动物仅出现肌颤、躁动、肌无力等轻度N样症状,均逐渐自行缓解,观察至2 h均未出现紫绀、呼吸困难、惊厥等表现。宾赛克嗪预防各组染毒前、染毒后5 min及染毒后半小时3个时点血气分析和离子分析的结果均无统计学差异。中毒死亡组动物肺组织HE染色可见肺泡间隔增厚,肺泡壁毛细血管壁充血、灶状出血,伴炎性细胞浸润,少量肺泡水肿。宾赛克嗪预防各组动物肺组织结构均大致正常。结论:新型抗毒剂宾赛克嗪能够有效预防有机磷农药敌敌畏中毒呼吸衰竭的发生。

人碳酸酐酶Ⅰ原核表达及其新型抑制剂研究

目的评价35个新碳酸酐酶抑制剂对人碳酸酐酶Ⅰ(hCAⅠ)的抑制作用。方法以大肠杆菌表达的hCAⅠ作为酶源,利用酯酶活性检测方法对35个新化合物进行了hCAⅠ的抑酶活性评价并与hCAⅡ的评价结果进行了综合分析。结果发现4个化合物对hCAⅠ和hCAⅡ的抑制作用均大于醋氮酰胺,2个化合物对hCAⅠ的抑制作用大于醋氮酰胺而对hCAⅡ的抑制率与醋氮酰胺相当,6个化合物对hCAⅡ的抑制作用大于醋氮酰胺而对hCAⅠ的抑制作用与醋氮酰胺相当。结论进一步深入研究这12个化合物有望获得高效、低副作用的急性高原病防治药物。

胆碱对小鼠炎性疼痛影响的实验研究

目的:研究胆碱对炎性疼痛的影响。方法:福尔马林实验和小鼠热板实验,观察单独给予胆碱及胆碱与阿司匹林或吗啡联合用药时,对小鼠在福尔马林模型中的舔足时间和热板实验中的疼痛潜伏期的影响。结果:胆碱(4、8、16、32、6 4mg·kg-1,i .v .)可显著抑制福尔马林所致的Ⅱ相痛反应;尾静脉给予胆碱2mg·kg-1或阿司匹林9.4mg·kg-1,对福尔马林模型的Ⅰ相和Ⅱ相痛反应均无显著的抑制作用,二者联合应用可显著抑制Ⅱ相反应;联合给予吗啡0 .16 5mg·kg-1和胆碱2mg·kg-1对福尔马林模型的Ⅱ相反应的抑制作用比单独应用吗啡0 .16 5mg·kg-1好。结论:胆碱对炎症性疼痛镇痛效果显著,胆碱和阿司匹林、吗啡有协同镇痛作用。

唑尼沙胺的化学合成技术研究

目的用两种方法合成唑尼沙胺,选择最佳合成路径。方法以1,2苯-并异噁唑-3-乙酸为起始原料,分别通过1步或3步反应合成1,2苯-并异噁唑-3-甲磺酸钠,然后经氯化和氨解,合成了抗癫痫药唑尼沙胺。结果目标化合物经1H NMR和MS确证,两条路线的总收率分别为31.6%和46.2%。结论路线2工艺简单,条件温和,收率较高,适合工业化生产,故路线2优于路线1。

宾赛克嗪拮抗M和N胆碱受体的特征及其抗胆碱酯酶抑制剂的毒性效应

目的评价宾赛克嗪(benthiactzine)对胆碱受体功能拮抗作用及其对有机磷农药中毒的抗毒效应,并与阿托品比较。方法①以烟碱诱发小鼠惊厥,离体豚鼠回肠收缩为评价中枢和外周神经元N受体功能的指标;以槟榔碱诱发小鼠震颤为评价中枢M受体功能的指标;以槟榔碱和毛果芸香碱诱发小鼠流涎,乙酰胆碱和氧化震颤素诱发回肠收缩为评价外周M受体功能的指标;并在烟碱和毛果芸香碱联用诱发混合性震颤模型上,研究药物的药理学特点。②在DDVP染毒小鼠模型上研究药物的抗毒效应(PR值)。结果①宾赛克嗪抗槟榔碱致小鼠中枢性震颤的ED50±L95为(0.31±0.06)mg.kg-1,中枢抗M作用比阿托品(1.33±0.17)mg.kg-1强3.3倍。②宾赛克嗪抗槟榔碱和毛果芸香碱诱发小鼠流涎的ED50±L95分别为(0.38±0.09)mg.kg-1和(5.57±1.30)mg.kg-1,而阿托品分别为(0.17±0.03)mg.kg-1和(0.46±0.18)mg.kg-1,宾赛克嗪的外周抗M作用弱于阿托品。③宾赛克嗪抗烟碱诱发惊厥的ED50±L95为(2.87±0.76)mg.kg-1,具有较强的中枢抗N作用。④宾赛克嗪抗烟碱诱发回肠收缩的IC50±L95为(1.1±0.18)μmol.L-1,比阿托品(13.84±1.68)μmol.L-1强约13倍,说明宾赛克嗪具有外周神经元N受体拮抗作用。⑤宾赛克嗪抗毛果芸香碱和烟碱联用诱发小鼠震颤的ED50±L95为(2.64±0.35)mg.kg-1,比阿托品(4.95±0.65)mg.kg-1强约1倍。⑥宾赛克嗪和阿托品抗DDVP致死作用的ED50±L95分别为(2.87±0.40)mg.kg-1和(6.78±3.92)mg.kg-1;宾赛克嗪10 mg.kg-1可使小鼠抗DDVP中毒的PR值提高16.84倍,而阿托品仅能提高0.81倍。结论宾赛克嗪中枢抗M作用强于阿托品,外周抗M作用弱于阿托品,并具有中枢和外周神经元N受体拮抗作用;宾赛克嗪对敌敌畏中毒小鼠的抗毒效应明显强于阿托品。

胆碱与帕瑞昔布钠的协同镇痛作用及其机制

目的探讨胆碱和帕瑞昔布钠在镇痛中的相互作用并对其机制进行初步研究。方法醋酸扭体模型:将150只雄性昆明小鼠随机分为4组:(1)对照组(S)(n=10):尾静脉注射0.9%的生理盐水0.2 m L/20 g;(2)胆碱组(C)(n=50):50只小鼠设立5个剂量即3、6、12、24、48 mg/kg;(3)特耐组(P)(n=50):50只小鼠设立5个剂量即1.5、3、6、12、24 mg/kg;(4)联合用药组(C+P)(n=40):40只小鼠设立4个剂量,分别为两药ED50的1/2、1/4、1/8、1/16,进而可求出两药合用时的ED50。所有药物均在造模前经尾静脉给予。胆碱给药时间为造模前2 h,帕瑞昔布钠为30 min。研究生理盐水对照组(S)、ED50胆碱组(C)、ED50帕瑞昔布钠组(P)、以及1/2ED50胆碱和帕瑞昔布钠组[1/2(C+P)]对醋酸扭体模型小鼠血中细胞因子和炎症介质的影响。药物预处理时间同上,在腹腔给予醋酸后10 min立即实施摘眼球采血。所采血液采用ELISA试剂盒检测IL-1、TNF-α、PGE2、NFk B、I-k B的含量。结果 (1)醋酸扭体模型中,胆碱和帕瑞昔布钠单独经尾静脉给药后所得的ED50,胆碱8.64 mg/kg,帕瑞昔布钠6.33 mg/kg;二者联合用药时胆碱为2.13 mg/kg,帕瑞昔布钠为1.56 mg/kg;(2)在等辐射图见胆碱与帕瑞昔布钠合用时的ED50实测值落在理论值的下方,两点作t检验的P<0.05。联合用药指数CI<0.9;(3)与S组比较,C组、P组、1/2(C+P)组中IL-1、TNF-α的含量均降低(P<0.05),且1/2(C+P)组比C组及P组分别单独使用降低更加明显(P<0.05);P组以及1/2(C+P)组中PGE2含量较对照组均有降低(P<0.05),1/2(C+P)组与C组相比PGE2含量下降更多(P<0.05);与S组相比,NF-k B的含量在C组、P组、1/2(C+P)组中均降低(P<0.05),I-k B的含量在1/2(C+P)组及C组中出现有统计学意义的降低,NF-k B、I-k B在1/2(C+P)组中较P组有更明显降低(P<0.05)。结论胆碱与帕瑞昔布钠具有协同镇痛作用,二者的相互作用可能与体内NF-k

参归片对脑缺血损伤的保护作用

目的:探讨参归片对小鼠断头急性脑缺血和大鼠双侧颈总动脉结扎脑缺血的保护作用。方法:在断头小鼠急性脑缺血模型中,观察参归片(0.16、0.33、1.00 g/kg)连续灌胃30 d,对断头小鼠喘息时间的影响;在结扎双侧颈总动脉大鼠脑缺血模型中,观察参归片(0.072、0.149、0.450 g/kg)连续灌胃7 d,对急性脑缺血大鼠脑指数、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与正常对照组相比,参归片中、高剂量组能显著延长断头小鼠喘气时间;与模型组相比,参归片低、中、高剂量组可显著降低脑指数的升高(P<0.05或P<0.01)、提高脑组织中SOD活性(P<0.01),高剂量组可显著降低脑组织中MDA含量(P<0.01)。结论:参归片对脑缺血损伤具有保护作用。

宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂诱发犬循环衰竭和普鲁卡因胺诱发犬心源性休克的治疗作用

目的在胆碱酯酶抑制剂塔崩诱发犬循环衰竭模型和普鲁卡因胺诱发犬心源性休克模型上,评价新药宾赛克嗪的治疗学作用。方法塔崩中毒循环衰竭模型:3只健康成年♂杂种犬,体重12～18kg。在麻醉状态下,肌肉注射塔崩,直至循环衰竭,观察循环衰竭前后血流动力学参数、心电图的变化以及宾赛克嗪0.1mg·kg-1的治疗作用。普鲁卡因胺诱发犬心源性休克模型:4只健康成年♂杂种犬,体重12～15kg。在麻醉状态下,静脉快速推注普鲁卡因胺100mg·kg-1,直至循环衰竭,观察循环衰竭前后血流动力学参数、心电图的变化以及宾赛克嗪0.1mg·kg-1的治疗作用。结果2种休克模型,在循环衰竭时,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP)、心率(HR)、反映心脏收缩功能的心室内压最大上升速率(+dp/dtmax),反映心脏舒张功能的心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和心肌纤维缩短速度(Vpm),均明显下降;左室舒张压(LVDP)和等容收缩期压力(IP)明显增高。塔崩诱发犬循环衰竭模型,宾赛克嗪0.1mg·kg-1救治后1min,与循环衰竭时相比,血流动力学指标及心电图开始明显改善。普鲁卡因胺诱发犬心源性休克模型,宾赛克嗪0.1mg·kg-1救治后10min,血流动力学指标开始明显改善,60min后心电图才明显改善。结论宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂诱发的循环衰竭具有强效和速效治疗作用,优于对普鲁卡因胺诱发的心源性休克的治疗作用,表明其抗循环衰竭作用具有特异性。

高度富集黄酮类成分的贯叶连翘提取物抗抑郁作用

目的探讨贯叶连翘提取物中高度富集的黄酮类成分的抗抑郁作用。方法采用小鼠强迫游泳实验、小鼠悬尾实验、开野实验和拮抗利血平所致的体温降低实验,分别以小鼠不动时间、自主活动数和体温下降值作为评价指标。结果在强迫游泳和悬尾实验中,40,80,160,240mg/kg剂量组贯叶连翘提取物均能显著缩短小鼠不动时间,20mg/kg剂量组无显著性差异;开野实验结果表明给药后小鼠的自主活动不同程度地减少;在利血平拮抗实验中,30,60,120mg/kg剂量组在3h,4h和5h各时间点体温下降值与模型对照组相比有显著性差异,240和480mg/kg两剂量组在各测定时间点体温下降值与模型对照组相比均有显著性差异。结论高度富集总黄酮的贯叶连翘提取物(弃除贯叶金丝桃素)有抗抑郁作用。

正交设计优选贯叶连翘中总黄酮提取工艺

本文采用正交设计实验,对影响贯叶连翘总黄酮提取工艺的因素进行了系统考察。结果发现,以总黄酮得率作为考察指标,影响贯叶连翘总黄酮提取的主次因素为:溶媒种类>提取时间>提取次数>溶剂用量,其中溶媒种类、提取时间、提取次数均对总黄酮的提取有显著性影响;贯叶连翘中总黄酮的最佳提取工艺条件为:用10倍量80%乙醇提取3次,每次1h。建立了以UV法测定贯叶连翘中总黄酮的含量方法。

ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林对高原脱习服的影响

目的:观察长期口服埃他卡林对高原脱习服的影响。方法:该临床研究采用随机双盲安慰剂平行对照试验方法,随机分为埃他卡林试验组和安慰剂对照组,两组受试者分别为39例和17例。其中,受试者分别口服埃他卡林片(5 mg/片,1次/日)或安慰剂(1片/日),连续服用药物7个月,下山到3700 m停留2 d并停止服药,再返回到海拔1400 m的平原地区,自返回平原的第2、4、6天,进行高原脱习服症状调查,随访受试者的高原脱习服症状并进行症状评分。结果:长期驻扎在5200～5380 m高海拔地区的受试者,返回平原后第2、4、6天,分别有82.4%、52.9%、23.5%的人员产生显著的高原脱习服症状,长期口服埃他卡林,高原脱习服发生率分别为43.6%、30.8%、38.5%;安慰剂对照组返回平原后脱习服反应程度的评分,在第2、4、6天分别为(6.0±1.9)、(4.6±1.0)、(3.8±1.5)分,埃他卡林治疗组分别为(4.4±2.4)、(3.3±1.8)、(4.0±1.5)分,两组比较,在返回低海拔第2、4天,高原脱习服反应的发病率及发病程度均显著减少,第6天的数据两组之间差别无统计学意义。结论:高原地区长期口服埃他卡林可显著减轻高原脱习服的发病程度,降低高原脱习服的发生率,预防高原脱习服。

不同剂型非诺贝特对高血脂大鼠血脂水平的影响

目的 比较微粉化非诺贝特与标准化非诺贝特的降血脂作用。方法 用高脂饲料喂养Wistar大鼠 ,导致大鼠高脂血症 ,然后分别给予微粉化非诺贝特每天 2 0、30、40mg·kg- 1 及标准化非诺贝特每天 2 0、30、40、60、80mg·kg- 1 。于实验d 1 0取血清测定TC、TG。结果 ①相同实验条件下 ,微粉化非诺贝特胶囊降低高血脂大鼠血清TC和TG的最低有效剂量为每天 30mg·kg- 1 ,而标准化非诺贝特胶囊为每天 80mg·kg- 1 ;②两种剂型非诺贝特在有效剂量下 ,可使高血脂大鼠的TG水平降至正常 ,使高血脂大鼠的TC水平下降 36 69%～ 51 56 %。结论 微粉化非诺贝特优于标准化非诺贝特制剂 ,非诺贝特对血脂的调节以降低血清TG为主 。

埃他卡林对间歇性低氧暴露肺微动脉的选择性扩张作用

目的：研究新型ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林（Ipt）对间歇性低氧暴露肺微动脉扩张作用特征。方法：将雄性SD大鼠随机分为3组,对照组（Control）,低氧暴露组,置于常压低氧舱内（O210%±0.5%）8 h/d,每周6d,和低氧暴露＋醋氮酰胺（Acz）干预组（灌胃给予Acz 80 mg/（kg.d））。12周后分离大鼠管径为（197±4）μm的肺微动脉组织,利用DMT微血管张力测定仪在6 nmol/L内皮素-1（ET-1）致血管预收缩条件下,考察不同浓度Ipt对间歇性低氧暴露肺微动脉张力变化并利用ACh考察肺微动脉内皮活性。结果：与常压常氧组对比,10-5mol/LACh对间歇性低氧暴露肺微动脉舒张率显著降低（P〈0.01）,而与80 mg/kg Acz干预组肺微动脉舒张率无显著性差异（P〉0.05）;Ipt在（10-11~10-4）mol/L对间歇性低氧暴露肺微动脉呈剂量依赖性舒张作用,与80 mg/kg Acz干预组间无显著性差异（P〉0.05）,而对常压常氧组肺微动脉无明显的舒张作用。结论：间歇性低氧暴露肺微动脉内皮细胞功能受损,Ipt可选择性扩张低氧暴露肺微动脉;Acz可改善低氧所致内皮细胞功能异常,但并不影响Ipt对低氧暴露肺微动脉的选择性扩张作用。

高原肺水肿易感基因多态性的全基因组关联分析

目的:高原肺水肿严重影响高原人群的健康。筛选高原肺水肿易感基因以用于高原肺水肿易感者的评估及防护。方法:利用Affymetrix SNP Array 6.0芯片对23例高原肺水肿患者和17个健康对照进行全基因组SNP分型,利用PLINK软件进行了全基因组关联分析,利用GO和Pathway软件进行分析及作图。结果:全基因组关联分析获得39个相对显著的SNPs位点(P<10-4)。通过对这些SNP位点附近27个基因的GO和Pathway富集分析,发现这些基因主要参与细胞增殖调控过程、氮代谢过程和G蛋白耦联受体蛋白信号转导通路等。结论:本文发现的多态性位点及相关基因可能与高原肺水肿易感性相关。

人碳酸酐酶Ⅱ(hCAⅡ)抑制剂筛选技术及应用

目的建立人碳酸酐酶Ⅱ(hCAⅡ)抑制剂筛选技术,并用于评价新hCAⅡ抑制剂。方法以大肠杆菌表达的hCAⅡ作为酶源,按照酶反应体系构建原则,在pH7.6和25℃的条件下,以碳酸酐酶分解对硝基酚乙酸酯引起348nm处光吸收增加来计算酶活力。在确定碳酸酐酶抑制剂筛选条件后,对35个靶向碳酸酐酶的新化合物进行了hCAⅡ的抑酶活性评价。结果采用大肠杆菌表达的hCAⅡ为酶源,成功建立了hCAⅡ抑制剂筛选技术,该技术具有可靠、快速、简便的优点,发现10个新化合物对hCAⅡ的抑制率大于醋氮酰胺,9个新化合物对hCAⅡ的抑制率与醋氮酰胺相当。结论hCAⅡ抑制剂筛选技术可用于hCAⅡ抑制剂的大规模筛选,为发现高效、高亚型选择性的碳酸酐酶靶向性药物奠定基础。进一步深入研究这19个化合物有望获得高效、低副作用的急性高原病防治药物。

埃他卡林新衍生物激活ATP敏感性钾通道的亚型选择性

目的研究埃他卡林新衍生物对不同亚型KATP通道的选择性作用。方法在特异性表达Kir6.2/SUR1、Kir6.2/SUR2A、Kir6.1/SUR2B3种不同亚型KATP通道的HEK-293细胞模型上,分别给予0.1、1.0、10、100×10-6mol.L-1的埃他卡林新衍生物,研究其作用前后DiBAC4(3)细胞荧光强度的变化,评价其对克隆表达的不同亚型KATP通道的选择性作用。结果7个埃他卡林新衍生物可激活KATP通道,其中衍生物(3)、(7)、(8)、(9)、(12)和(14)对3个亚型的KATP通道均具有激活作用,衍生物(7)对Kir6.2/SUR2A亚型的激活作用最强;衍生物(6)纳他卡林(natakalim)仅激活Kir6.1/SUR2B亚型,对Kir6.2/SUR2A和Kir6.2/SUR1亚型均无激活作用。结论纳他卡林为Kir6.1/SUR2B亚型高选择性开放剂。

血管紧张素转换酶基因I/D多态性与埃他卡林抗高血压临床疗效之间的相关性

目的:研究汉族高血压人群血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与埃他卡林临床疗效的关系。方法:对162例汉族原发性高血压(EH)患者给予埃他卡林8周治疗,并进行ACE基因I/D多态性分析。结果:162例汉族高血压患者ACE基因I/D多态性分型结果为:II∶ID∶DD(0.401∶0.463∶0.136)。埃他卡林治疗前收缩压(SBP)和舒张压(DBP)分别是(153±13)mm Hg和(100±4)mm Hg。各基因型组患者在药物治疗前SBP和DBP的特点是DD基因型组的SBP显著高于II和ID基因型组(P<0.05),而3种基因型组的DBP比较相近(P>0.05)。治疗后SBP和DBP分别是(142±13)mm Hg和(89±9)mm Hg。治疗后II基因型组患者的ΔDBP显著大于ID组的ΔDBP(P<0.05)。治疗后血压较治疗前血压降低(P<0.001)。162例汉族高血压患者埃他卡林治疗8周后临床有效率为66.67%。II基因型组的总降压有效率(75.38%)比ID基因型组的总降压有效率(58.67%)高(P<0.05)。结论:埃他卡林是新型有效降压药物,II基因型患者对埃他卡林的降压反应较好。

ATP敏感性钾通道SUR2B/Kir6.1亚型选择性开放剂纳他卡林的心血管药理学作用特征

目的研究SUR2B/Kir6.1亚型KATP通道开放剂纳他卡林的心血管药理学作用。方法(1)血流动力学测定:戊巴比妥钠腹腔注射麻醉大鼠,从颈总动脉插管至左心室,连接八导生理记录仪记录心功能的变化。(2)制备大鼠离体工作心脏,观察纳他卡林对其心功能的影响。(3)制备大鼠尾动脉血管条,用去甲肾上腺素预收缩后,观察累积给予纳他卡林对血管张力的影响。结果纳他卡林10-8～10-4mol.L-1对大鼠离体工作心脏功能无影响;对大鼠尾动脉血管条具有内皮细胞依赖性舒张作用。麻醉大鼠,纳他卡林0.5、2、8mg.kg-1静脉注射可剂量依赖性降低血压,纳他卡林8mg.kg-1抑制心脏的收缩和舒张功能,其效应可被格列苯脲和L-NAME拮抗。结论纳他卡林对心脏无直接作用,可通过舒张血管降低血压;纳他卡林的心血管药理学作用与其选择性开放KATP通道、促进内皮细胞释放NO有关。

胆碱对鸡胚绒毛尿囊膜血管新生的促进作用

目的:研究胆碱对鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管新生的促进作用。方法:制备CAM模型,将氯化胆碱、人血管内皮细胞生长因子(hVEGF)和生理盐水分别通过载体加到CAM上,观察CAM特异性血管生长情况和血管数目变化。结果:氯化胆碱在0.5 nmol/L^1 mmol/L浓度范围内,当浓度增至0.01μmol/L^1 000μmol/L浓度范围时均有促进血管新生的作用,其最低有效浓度为0.01μmol/L,促进血管新生的作用幅度与hVEGF相当。结论:胆碱可促进鸡胚绒毛尿囊膜血管新生。

宾赛克嗪对灭多威诱发循环衰竭的治疗作用

目的:评价宾赛克嗪对灭多威所致循环衰竭的治疗作用。方法:采用腹腔注射灭多威累积染毒,达到循环衰竭标准后,采用肌肉注射给予不同剂量的宾赛克嗪和对照药阿托品治疗,观察循环衰竭前后外周血压、心功能和心电图的变化。结果:灭多威所致大鼠循环衰竭时,与染毒前相比,外周血压、心率和反映心脏收缩功能的指标均显著降低(P<0.01),反映心脏舒张功能的指标显著升高(P<0.01),心电图表现为心动过缓、结性心律、P-R间期改变等。与循环衰竭时相比,给予宾赛克嗪0.25～1.0mg/kg或阿托品1.0mg/kg治疗后,在1min内外周血压升高(P<0.05,P<0.01),在观察的60min内外周血压维持平稳;在0.5～2min内血流动力学参数各指标均脱离循环衰竭水平(P<0.05,P<0.01);在1min内心电图显著改善,在3min内基本恢复正常。结论:新型抗毒剂宾赛克嗪具有速效和强效救治灭多威染毒诱发循环衰竭的作用。