54例视神经脊髓炎谱系疾病患者的临床特点分析及中医证素研究

目的:探讨54例视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)患者的临床特点及证素证候分析,为阐明该病的中西医病因、诊断和证候间关系提供依据。方法:按照2015年国际视神经脊髓炎诊断小组(IPND)的诊断标准招募54例NMOSD患者,收集资料进行统计分析。四诊信息根据病位和病性证素予以整理并分析其特征。结果:研究对象男女比例为1∶6.7,平均发病年龄(40.13±12.14)岁,AQP4-IgG阳性49例,合并自身免疫疾病抗体阳性的19例;家族史分布情况,肿瘤家族史占9.3%,自身免疫病家族占5.6%;平均发病病程为(3.91±4.60)年,平均发作为(5.91±4.56)次;最常见受累部位为视神经和颈胸髓;神经电生理检查异常18例。中医证素结果显示病位证素分布:脾>肝>肾>三焦>胃;病性实证分布为:湿>痰>血瘀>气滞>寒;虚性分布为:气虚>阴虚>阳虚>血虚>阳亢。结论:缓解期NMOSD患者发病以青中年女性为主,可合并自身免疫疾病,神经系统受累以视神经、视交叉和颈髓、胸髓最常见,周围血AQP4-IgG检测阳性率高,神经电生理诱发电位多异常。中医证素分析提示本病的病位证素在脾、肝、肾,本病的虚性证素多为气虚、阴虚、阳虚,实性证素多为湿、痰、瘀;病性本虚归纳为中焦气虚、肝肾阴虚、脾肾阳虚等,为本病发病基础,其实性证素多有痰湿、血瘀、气滞等兼证。

北京市50例正常男性汉族SRY基因多态性的研究

目的筛查中国人群是否存在SRY基因变异,探讨SRY基因变异是否与PD有关。方法通过聚合酶链式反应、变性高效液相色谱测序方法对北京市50例正常男性汉族SRY基因的rs3583729、rs11575897及启动子区进行检测。结果所有DNA标本的PCR产物均未发现基因变异。结论 SRY基因是比较保守的基因,没发现相关多态性位点。

丁苯酞软胶囊(恩必普)联用尤瑞克林注射液治疗大面积脑梗死的临床疗效研究

收集2013年1月到2014年1月鞍山市中心医院神经内科收治住院的150例大面积脑梗死患者,患者均知情同意并签署知情同意书。按照治疗方式不同随机分为3组:对照组、丁苯酞软胶囊治疗组、丁苯酞软胶囊联用尤瑞克林注射液治疗组。每组各50例,疗程均为14 d。治疗后14 d NIHSS评分及临床疗效比较。结果发现,治疗后14 d的NIHSS评分、病死率丁苯酞软胶囊联用尤瑞克林注射液治疗组<丁苯酞软胶囊治疗组<对照组,3组比较有统计学差异(P<0.05);治疗后14 d总有效率、显效率比较:丁苯酞软胶囊联用尤瑞克林注射液治疗组>丁苯酞软胶囊治疗组>对照组,3组比较具有统计学差异(P<0.05)。因此认为丁苯酞软胶囊联用尤瑞克林注射液针剂能更有效地改善大面积脑梗死患者急性期的神经功能缺失,且有很好的安全性。

17例颅内占位性病变放射治疗后脑损伤的临床分析

目的 分析放射性脑病的致病因素、诊断、鉴别诊断以及治疗措施。方法 回顾性分析 17例放射性脑病的临床资料。结果 17例患者发病潜伏期为 3个月～ 4年 ,潜伏期与放射量无明显相关 ,患者主要表现为头晕、头痛、精神症状、记忆力减退、无力和抽搐。脑部影像学检查显示相应照射部位坏死水肿 ,部分病灶有不规则强化 ,病变范围可超出照射范围。治疗后 1例症状完全缓解 ,7例明显好转 ,另 7例病情平稳 ,2例死亡。结论 高剂量照射是直接致病因素 ,血管损伤可造成广泛持久的脑损害 ,自由基损伤和免疫因素可能参与致病。治疗以激素为主 ,辅以神经营养药、改善脑循环药以及高压氧等。预防是关键。

针刺翳风、耳门、中渚穴对药物中毒性听力损害豚鼠耳蜗基底膜病理组织形态的影响(英文)

背景:目前关于听力损害的治疗尚无较理想方法,针刺可能不失为一种防治药物性听力损害的有效方法。目的:观察针刺翳风、耳门、中渚(改善药物中毒性听力损害豚鼠耳蜗基底膜病理形态结构的作用效果。设计:以实验动物为观察对象,完全随机设计实验。单位:北京首都医科大学宣武医院神经内科。材料:选用耳廓反射正常的白色雄性豚鼠45只,3～4月龄,普通级,体质量250～300g。随机将豚鼠分为5组:正常组、模型组、翳风组、耳门组、中渚组,每组9只。方法:实验于2002-04/07在北京中医药大学针灸学院实验室完成。①正常组:保持正常饲养条件,模型组、翳风组、耳门组、中渚组:每日肌肉注射庆大霉素80mg/kg,连续20d。翳风组、耳门组、中渚组在给药同时两耳对相应(位进行针刺治疗。针刺前豚鼠固定,选用0.35mm×25mm不锈钢毫针,快速进针刺入皮下,直刺约10mm,平补平泻捻转行针,隔10min1次,30s/次,留针30min,治疗20d。②制取豚耳蜗基底膜,光镜(×200)下毛细胞计数,记录毛细胞缺失数,观察琥珀酸脱氢酶活性;同时采用透射电镜(×5000)观察毛细胞超微结构。组间计量资料差异比较采用t检验。主要观察指标:各组豚鼠耳蜗铺片毛细胞琥珀酸脱氢酶活性和耳蜗毛细胞超微结构比较。结果:豚鼠45只均进入结果分析。①耳蜗铺片琥珀酸脱氢酶活性比较:正常组耳蜗铺片琥珀酸脱氢酶活性强,内外毛细胞结构正常。模型组琥珀酸脱氢酶活性明显减弱,甚至消失,底回外毛细胞损害严重,与正常组比较,差异明显(P<0.01)。与正常组比较,翳风组耳蜗毛细胞琥珀酸脱氢酶活性变化较小,差异不明显(P>0.05);耳门组琥珀酸脱氢酶活性降低,毛细胞略有肿胀、缺失;中渚组琥珀酸脱氢酶活性明显下降,底回外毛细胞损害严重。耳门组、中渚组与正常组比较有明显差别(P<0.01)。②豚鼠耳蜗基底膜外毛细胞缺失数:翳风组、耳门组、正常组明显少于模型组(P<0.05～0.01),中渚组与模型组相近。③超微结构:正常组耳蜗毛细胞结构正常;模型组毛细胞结构明显病理改变;针刺组病理变化较模型组轻。翳风组外毛细胞病理变化较轻,耳门组毛细胞结构略有改变,中渚组病理变化较严重,但略轻于模型组。结论:针刺能改善和维持琥珀酸脱氢酶活性,减轻或拮抗庆大霉素的毒性作用,以针刺翳风(效果最好,针刺耳门(次之,针刺中渚(效果最差。

PWI和DWI对短暂性脑缺血发作的诊断价值

目的观察弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)对短暂性脑缺血发作(TIA)的诊断价值。方法 34例TIA患者分别行常规头MRI(T1WI、T2WI)、DWI、PWI检查并进行分析。结果全部病例发现9例(26.5%)DWI异常,且T2WI与DWI均显示在同一部位;PWI显示23例(67.6%)异常;PWI异常率明显高于DWI异常(P=0.003);综合磁共振血管成像(MRA)、数字减影脑血管造影(DSA)及颈动脉超声联合经颅多普勒超声(TCD)(简称超声)检测判定责任血管病变:正常-轻度狭窄21例(61.8%),中重度狭窄13例(38.2%)。责任血管病变程度与PWI异常差异有统计学意义。结论大部分TIA间期的脑血流灌注异常,部分TIA已经发生脑梗死。应重视TIA的处理以防止TIA复发及脑缺血进展。

TNFR1-383A/C基因多态性在散发性帕金森病患者中的分布及临床特点分析

目的探讨TNFR1-383A/C基因多态性在散发性帕金森病(sporadic Parkinson disease,SPD)患者和健康人群中的分布,确定其对SPD患者发病年龄和临床特征的影响。方法应用荧光PCR技术对518例SPD患者和521名健康对照个体进行TNFR1-383A/C基因多态性检测,应用χ2检验、非条件Logistic回归模型分析、Kaplan-Meier和life table方法分析其基因多态性与SPD的相关性,及其对SPD发病年龄及临床特征的影响。结果病例组与对照组TNFR1-383A/C基因型及等位基因频率间无统计学差异。按照年龄分组分析发现,病例组发病年龄≥65岁亚组C等位基因频率显著低于对照组≥65岁亚组(6.74%vs.10.10%,P<0.05),并可减少晚发型帕金森病发病的危险性(OR=0.64,95%CI:0.43～0.97,P<0.05),但并未发现CC基因型在两亚组间存在统计学差异(P>0.05)。携带CC、CA和AA基因型的个体发病年龄中位数分别为54岁、62岁和61岁,各基因型者间发病年龄比较无统计学差异(P=0.16),携带CC基因型的个体并未延迟SPD的发病年龄。携带C和非C等位基因个体发病年龄的中位数均为61岁,携带C等位基因的个体并不能延迟SPD的发病年龄(P=0.86)。结论 TNFR1-383A/C等位基因可减少≥65岁人群发生帕金森病的危险,可能在SPD的发病过程中具有保护作用。TNFR1-383A/C基因多态性对SPD的发病年龄和临床特征没有明确影响。

非典型性帕金森样病

非典型性帕金森样病亦称帕金森综合征，为一组临床表现多样的疾病症候群，除了覆盖原发性帕金森病（PD）的主要临床症状[静止性震颤、肌强直、运动不能和（或）运动迟缓、姿势反射障碍外，还具有进展迅速、对左旋多巴反应不佳或其他特征性表现，如疾病早期易跌倒。

MOG抗体介导的特发性炎性脱髓鞘疾病

近年来有关髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG）抗体的特发性炎性脱髓鞘疾病（idiopathic inflammatory demyelinating disease,IIDDs）的研究增多,该抗体介导的炎性脱髓鞘疾病可能成为一类IIDDs的新类型,有学者称之为MOG抗体介导的IIDDs（简称为＂MOG抗体病＂）。此类疾病临床表现与其他类型IIDDs有一定的重叠,

TIA患者颈动脉狭窄与临床症状发作的相关性

目的探讨频发型短暂性脑缺血发作(TIA)与症状相关侧颈动脉狭窄程度的相关性。方法应用颈动脉超声、经颅彩色多普勒超声联合对114例颈内动脉系统TIA患者进行检查,按照患者首次发作到入院当天(时间范围<7d)的TIA发作次数分为非频发组TIA(发作次数<3次)和频发组TIA(发作次数≥3次),以及按患者TIA发病年龄分>50岁组和≤50岁组,比较频发组与非频发组,以及各年龄段组间患者责任侧颈动脉狭窄程度发生情况。结果①TIA频发组的责任侧颈动脉发生狭窄以及中重度狭窄的发生率高于非频发组(P<0.05);②114例TIA患者以50～79岁居多,且重度狭窄及闭塞发生率随年龄增长而呈升高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论颈动脉系TIA频发作与颈动脉血管狭窄程度相关,颈动脉狭窄是发生颈动脉系TIA的重要因素。

Alzheimer病的分子遗传学进展

随着人口老龄化的发展,老年性痴呆的代表性疾病-Alzheimer病(AD)越来越受到人们的重视.临床研究表明AD又分为多见的散发性Alzheimer病(Sporadic Alzheimer disease,SAD)及少数有家族遗传史的家族性Alzheimer病(Familial Alzheimer disease,FAD),FAD按发病年龄又分为早发性FAD(<65岁)和晚发性FAD(>65岁).AD主要表现为起病隐袭,持续的进行性智能衰退而无缓解.研究证明以上类型在病理改变上无本质差异.

针刺翳风、耳门、中渚穴对庆大霉素中毒性听力损害听觉脑干反应的干预效应(英文)

背景:研究表明,针灸治疗有一定作用,三焦经是临床治疗耳病的首选穴位,但其机制尚不十分清楚。目的:观察针刺三焦经腧穴翳风、耳门、中渚穴对庆大霉素中毒性听力损害的改善作用。设计:完全随机分组设计。单位:北京首都医科大学宣武医院神经内科。材料:选用健康白色雄性豚鼠60只,3～4月龄,普通级,体质量250～300g,耳廓反射正常。按随机抽签法将鼠分为5组:正常组、模型组、翳风穴组、耳门穴组、中渚穴组,每组12只。方法:实验于2001-01/07在北京中医药大学针灸实验室完成。①正常组保持正常饲养条件,模型组、针刺各组每日肌肉注射庆大霉素80mg/kg,连续20d。3个针刺组分别选取翳风、耳门、中渚穴,在给药同时两耳分别进行针刺治疗,针刺前豚鼠固定,选用0.35mm×25mm不锈钢毫针,快速进针刺入皮下,直刺约10mm,平补平泻捻转行针,隔10min1次,0.5min/次,留针30min,治疗20d。②干预前后采用7S11A诱发电位仪进行脑干听觉反应测试,声源通过耳机输入,检测豚鼠脑干听觉反应阈值。③组间计量资料差异比较采用t检验。主要观察指标:针刺翳风、耳门、中渚穴对庆大霉素致听力损害大鼠脑干听觉反应阈值的影响。结果:豚鼠60只均进入结果分析。干预前,各组间脑干听觉反应阈值差异不明显(P>0.05);干预后,模型组、翳风组、耳门组、中渚组鼠脑干听觉反应阈值明显高于正常组(P<0.01),翳风组、耳门组、中渚组鼠脑干听觉反应阈值明显低于模型组(P<0.01),其中,翳风组与模型组差异最明显。结论:针刺耳门、中渚穴,特别是翳风穴可以减轻庆大霉素耳毒性。

国内外压疮预测量表及预防措施的研究进展

压疮是因身体局部过度受压引起血液循环障碍，造成皮肤及皮下组织坏死而形成。它好发于卧床患者的骨突出部位，如臀部、髋部、骶尾部、耳廓、枕骨结节、肘部及肩胛部和足跟等处，其中以髋部和骶尾部最多见。国外的护理观点认为部分压疮是可以预防的，但并非全部。若入院时局部组织已有不可逆损伤，24～48h就可能发生压疮。护理不当确能发生压疮，但不能把所有压疮都归咎于护理不当。

干预低密度脂蛋白氧化修饰的药物研究

低密度脂蛋白(LDL)的氧化修饰是动脉粥样硬化(AS)的主要致病因素,抑制氧化型LDL(oxLDL)形成的药物在对抗AS形成中发挥重要作用。这些药物包括天然及合成的抗氧化剂两类,均通过一种或多种途径作用于LDL氧化,表现为各种形式的抗氧化作用,羟基酚的结构在此过程中发挥重要作用。

正电子发射计算机断层摄影与缺血性卒中

正电子发射计算机断层摄影 (PET)在缺血性脑血管病的基本病理生理过程以及缺血性卒中的脑血流、脑代谢和神经受体及其临床表现相关性的研究中已被广泛应用并发挥着重要作用。

自体造血干细胞移植治疗多发性硬化的长期临床疗效研究进展

自体造血干细胞移植(AHSCT)是治疗进展型多发性硬化(MS)的有效方法,相关研究已在世界范围内多个AHSCT中心开展。此文对AHSCT治疗MS前后病情变化及长期疗效进行综述。

经皮颈动脉血管成形术

经皮颈动脉血管成形术，包括球囊扩张术和支架血管成形术是治疗颈动脉疾病的新方法。对该法的应用状况、适应证、禁忌证。

1例急性播散性脑脊髓炎并发肺不张患者的胸肺部护理

报告了1例青年男性急性播散性脑脊髓炎并发反复肺不张患者的胸肺部护理。主要包括加强心理支持,使患者配合各项操作;应用纤维支气管镜检查明确诊断了肺不张出现的病因并立即改善了症状;利用系统的胸肺部物理治疗方法控制了肺不张的反复发作;预防感染;加强气道湿化。使患者已出现的肺不张痊愈,并控制了新的肺不张的出现。