老年尘肺患者生活满意度及其影响因素

目的了解老年尘肺患者生活满意度及影响因素。方法采用生活满意度指数A(LSIA)量表对吉林市职业病防治院门诊老年尘肺病例178例进行问卷调查。结果老年尘肺患者生活满意度得分为(23.60±7.83)分,多元回归分析显示人际关系、个人月收入、婚姻状况、居住方式、疾病分期对其生活满意度有影响(P<0.05)。结论老年尘肺患者生活满意度总体水平不高,并且受健康状况、人际关系、个人月收入、婚姻状况、居住方式等因素的影响,需要采取综合措施提高其生活满意度。

骨髓间充质干细胞在电离辐射诱发的小鼠胸腺组织损伤中的作用

目的:观察骨髓间充质干细胞(MSCs)在电离辐射诱发的胸腺组织损伤中的迁徙、定居及修复作用。方法:体外分离培养的C57BL/6小鼠MSCs,DAPI标记,经C57BL/6小鼠(n=6)尾静脉注入后,分别于1、5及10d处死小鼠(每次2只),取胸腺组织在激光共聚焦显微镜下观察MSCs在小鼠胸腺组织中富集情况;另取18只C57BL/6小鼠行1.75GyX线全身照射,每周1次,连续4周,制备电离辐射诱发的胸腺组织损伤动物模型。实验设正常对照组、照射组、照射+生理盐水组及照射+MSCs组,每组6只。3个月后取各组胸腺组织,采用流式细胞术测定胸腺细胞凋亡率,组织学观察MSCs对胸腺组织损伤的修复作用。结果:激光共聚焦显微镜下观察MSCs经尾静脉注入1d后即出现在胸腺组织内,5d后开始弥散,10d后广泛弥散。流式细胞术检测到照射组胸腺细胞凋亡率明显高于正常对照组(P<0.05),照射+MSCs组胸腺细胞凋亡率明显低于照射组(P<0.05)。病理观察结果,正常对照组小鼠胸腺组织皮、髓质结构清楚,皮质内有大量的淋巴细胞,髓质内存在少量淋巴细胞;照射组和照射+生理盐水组胸腺组织皮、髓质结构不清,淋巴细胞广泛凝固性坏死;照射+MSCs组胸腺组织皮、髓质内可见残存或新生的淋巴组织,皮质结构仍存在。结论:MSCs可以迅速地富集在损伤胸腺组织中,促进损伤胸腺再生与修复。

骨髓间充质干细胞在辐射诱发损伤的小鼠胸腺组织内的迁徙定居

目的观察骨髓间充质干细胞(MSCs)在电离辐射诱发的胸腺组织损伤中的迁徙、定居作用。方法 C57BL/6小鼠12只,随机分为对照组和照射组,每组6只。照射组小鼠经1.75Gy X线全身照射,每周1次,连续4w,制备电离辐射诱发的胸腺组织损伤动物模型。体外分离培养小鼠MSCs,DAPI标记,照射组小鼠尾静脉注入MSCs 4.0×105个/只,分别于注入MSCs后1、5及10d处死小鼠,取胸腺组织在激光共聚焦显微镜下观察MSCs在胸腺组织中定位情况。结果对照组小鼠胸腺组织皮髓质结构清楚,皮质内有大量的淋巴细胞,髓质内存在少量淋巴细胞;照射组胸腺组织皮髓质结构不清,淋巴细胞广泛坏死。照射组小鼠注入MSCs1 d后,MSCs即出现在胸腺组织内,5d后开始点状分布,10d后大量分布。结论 MSCs可以迁徙至损伤的胸腺组织中,对胸腺组织具有修复作用。

骨髓间充质干细胞对电离辐射诱发的小鼠胸腺瘤的抑制作用

目的观察骨髓间充质干细胞(MSCs)对电离辐射诱发的小鼠胸腺瘤的抑制作用。方法采用经典Kaplan法复制电离辐射诱发的小鼠胸腺瘤模型。应用全骨髓贴壁法分离培养C57BL/6小鼠MSCs,DAPI标记,经尾静脉注入荷瘤小鼠后,分别于1、5、10d处死小鼠,取胸腺组织,激光共聚焦显微镜下观察MSCs在胸腺瘤组织中的定位;第1次全身大剂量照射后6个月取胸腺组织,HE染色观察胸腺组织的病理变化,并判断成瘤情况。结果激光共聚焦显微镜下观察可见,MSCs经尾静脉输注后可迁徙至小鼠胸腺组织内;病理观察显示,胸腺组织皮髓质结构清楚,淋巴样肿瘤细胞较少,细胞形态、大小不一,偶见核分裂象;MSCs输注使辐射诱导的胸腺瘤成瘤率由57.00%±9.78%降低至37.50%±7.55%。结论已成功建立辐射诱发的小鼠胸腺瘤模型;输注的MSCs可迁徙至胸腺组织中,并降低胸腺瘤的成瘤率。

间充质干细胞对辐射诱发胸腺瘤β-catenin和c-myc基因影响

目的探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)对辐射诱发胸腺瘤过程中β-catenin和c-myc mRNA表达影响,为阐明MSCs在肿瘤发生发展中作用提供理论依据。方法全骨髓贴壁培养C57BL/6小鼠MSCs,X射线照射C57BL/6小鼠建立胸腺淋巴瘤模型,将小鼠随机分成对照组、辐射组及MSCs组,每组6只;逆转录-聚合酶链反应技术检测各组小鼠胸腺β-catenin和c-myc mRNA表达。结果辐射组小鼠胸腺瘤β-catenin mRNA表达量(0.92±0.23)明显高于对照组(0.64±0.21)(P<0.05),MSCs组β-catenin mRNA表达量(0.77±0.24)下降;与对照组(1.48±0.34)比较,辐射组c-myc mRNA表达量(1.61±0.37)上调,MSCs组c-myc mRNA表达量(1.18±0.34)明显低于辐射组(P<0.05)。结论 MSCs可通过抑制β-catenin和c-myc基因异常表达,抑制肿瘤的增殖。

小鼠氧化乐果急性中毒后心肌组织ATP酶及自由基代谢的变化

目的观察小鼠氧化乐果急性中毒后心肌组织ATP酶活性水平和自由基的代谢,探讨氧化乐果急性中毒后心肌损害的发生机制。方法20只健康小鼠随机分为对照组和氧化乐果染毒组,每组10只。染毒组按25 mg/kg腹腔注射氧化乐果,对照组注射生理盐水。30 m in后处死,分别测定两组小鼠心肌组织Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量并进行比较。结果染毒组小鼠心肌组织Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性均明显低于对照组(6.48±2.64 vs 17.96±2.07、9.48±2.93 vs 21.18±3.10、10.06±2.43 vs 18.29±2.13)(均P<0.05),染毒组小鼠心肌组织SOD、GSH-Px含量明显低于对照组(5.21±1.59 vs 6.85±1.43、8.12±3.73 vs11.96±3.98)(均P<0.05),而MDA含量高于对照组(4.98±1.76 vs 2.74±1.82)(P<0.05),上述差异均具有统计学意义。结论氧化乐果可影响心肌组织能量代谢和抗自由基水平,损害心肌;其机制可能与自由基引起的肌细胞脂质过氧化有关。