红参发酵产物对高糖下大鼠肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质降解的影响

目的:探讨红参发酵产物(FRGE)对高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增殖和细胞外基质(ECM)降解的影响,阐明FRGE对糖尿病肾病(DN)的防治作用及可能机制。方法:将GMCs分为正常对照(NG)组、高糖(HG)组、高糖+不同浓度(3.75、7.50和15.00 mg·L^(-1))FRGE组。四甲基偶氮唑盐(MTT)光吸收法观察各组GMCs的增殖率,酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养细胞上清中Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)的水平,蛋白免疫印迹技术(Western blotting)检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制物2(TIMP-2)蛋白表达水平。结果:与NG组比较,HG组GMCs增殖率升高(P<0.01),ColⅣ水平升高(P<0.01),TIMP-2蛋白表达水平上调(P<0.01),MMP-2蛋白表达水平下调(P<0.01);与HG组比较,高糖+不同浓度FRGE组GMCs增殖率均降低(P<0.01),ColⅣ水平降低(P<0.01),TIMP-2蛋白表达水平下调(P<0.01),MMP-2蛋白表达水平上调(P<0.01)。结论:FRGE可通过抑制高糖诱导的大鼠GMCs增殖,促进ECM的降解,延缓DN的发生发展。

人参美容护肤作用机制及应用研究进展

人参作为中国传统的美容护肤佳品,是目前使用最为广泛的植物化妆品原料。本文结合本课题组近5年的研究工作,介绍人参在历代经典医书上的美容及治疗损容性疾病的功效,汇总了人参美容护肤活性物质及作用机制的研究,归纳总结了人参在中国化妆品中的应用现状,为人参及其化妆品产业的发展提供有力支撑。

单宁酸对高糖下大鼠肾小球系膜细胞增殖及细胞周期的影响

目的:探讨单宁酸(GLTN)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖的抑制作用及对细胞周期的影响,阐明GLTN对糖尿病肾病(DN)发生发展的延缓作用。方法:实验细胞分成正常糖对照组(D-葡萄糖5.5mmol·L^(-1),NC组)、高糖组(D-葡萄糖30mmol·L^(-1),HC组)、高糖+5mmol·L^(-1) 3-氨甲苯甲酰胺(3-AB,AB组)、高糖+20μmol·L^(-1) GLTN(G20组)和高糖+40μmol·L^(-1) GLTN(G40组)。MTT法观察不同时间点(4、8、24、48和72h)各组GMC的增殖情况,流式细胞术观察细胞周期,Western blotting法检测转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白表达情况。结果:与NC组比较,高糖组GMC增殖水平升高(P<0.01),于48h时达高峰;S期细胞百分比明显升高(P<0.01)。与HC组比较,各给药组GMC增殖水平均明显下降(P<0.01),S期细胞百分比降低(P<0.01)。与NC组比较,各给药组S期细胞百分比明显升高(P<0.05或P<0.01),TGF-β1和CTGF蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),但与HC组比较明显下降(P<0.01)。结论:单宁酸可通过阻滞细胞周期,下调TGF-β1和CTGF的表达,抑制高糖诱导的大鼠GMC的增殖,从而对DN的发生发展起到一定的延缓作用。

新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂对缺氧损伤心肌细胞的保护作用研究

目的利用化学发光方法和细胞筛选模型,检测新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂（histone deacetylase inhibitor,HDACi）JZ005的抑制组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylases,HDACs）的活性;建立氯化钴损伤的心肌细胞缺氧模型,初步探讨JZ005对缺氧损伤细胞的保护作用。方法采用脂质体转染法将含有p21启动子元件的荧光素酶报告基因真核表达载体p CI-p21-Luc转入到人胚肾细胞293中,用G418筛选获得稳定转染荧光素酶报告基因的单克隆细胞系;采用已报道的HDACi曲古抑菌素A（trichostatina A,TSA）为阳性对照,检测细胞筛选模型的稳定性;用HDACi化学发光检测试剂盒及上述细胞筛选模型测定JZ005抑制HDACs的活性;用不同浓度的JZ005处理氯化钴缺氧损伤的大鼠胚胎心肌细胞（H9c2）,MTT法检测JZ005对缺氧损伤细胞的保护作用。免疫印迹法检测JZ005处理后正常及缺氧损伤心肌细胞组蛋白H3的乙酰化水平变化。流式细胞术检测JZ005对H9c2细胞缺氧损伤后凋亡的影响。结果建立含p21启动子元件荧光素酶报告基因的HDACi细胞筛选模型;JZ005能够显著抑制HDACs的活性,浓度50~400μmol/L,抑制率〉50%。对缺氧损伤的心肌细胞具有明显保护作用,与对照组相比,细胞存活率提高38.33%、56.00%和35.20%,同时能够上调缺氧损伤心肌细胞组蛋白H3的乙酰化水平,拮抗缺氧损伤心肌细胞的凋亡,细胞凋亡数目从对照组的12.89%分别下降到给药组（25,50和100μmol/L）的6.63%、10.56%和8.89%。结论成功建立了HDACi的细胞筛选模型;JZ005作为一种新型的HDACi,具有明显的保护心肌细胞拮抗缺氧损伤的作用,提示JZ005有可能开发成一种治疗缺氧损伤的药物。