bFGF对拟血管性痴呆小鼠学习记忆及海马5-HT和DA的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对拟血管性痴呆(VD)小鼠学习记忆的影响及其机制。方法清醒小鼠反复脑缺血再灌注法建立VD动物模型;造模后给予bFGF干预治疗;采用跳台法、避暗法及Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力,用荧光分光光度法检测脑组织5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)含量,HE染色观察病理形态学变化。结果bFGF组小鼠学习记忆能力提高(P<0.01);海马5-HT和DA含量增加(P<0.05,P<0.01)。结论bFGF通过调节脑神经递质5-HT和DA含量改善拟VD小鼠学习记忆能力。

山苦茶提取物对动脉粥样硬化防治作用的研究

目的:探讨山苦茶(mallotus furetianus)提取物B对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的防治作用及其机制。方法:一次性给大鼠腹腔注射VD370万U/kg,高脂饮食,建立AS模型,并预防性给予山苦茶B高剂量(0.081 g/kg)、低剂量(0.026 g/kg)处理。9周后,取血测定TG、TC、LDL-C、HDL-C、SOD、NOS、MDA水平;引流胆汁,测胆汁中TB和胆固醇;取肝脏,称肝湿重,计算肝指数;迅速取胸主动脉,制成宽3 mm的胸主动脉环,保留内膜,并测定其内皮依赖性舒张能力,余HE染色,进行病理检查。结果:山苦茶B降低AS大鼠血清MDA、TC、TG、LDL-C水平,提高NOS,SOD活性;增加HDL-C/LDL-C,增加胆汁中TB的排出,改善血管组织病理变化,增强内皮依赖性血管舒张能力。高剂量山苦茶B能降低AS大鼠的肝指数。结论:山苦茶B可以防治动脉粥样硬化,这可能与其降低TC、增强NOS活性、清除脂质过氧化产物、提高机体抗氧化能力有关。

携带siRNA-Stat3质粒减毒沙门氏菌对肝原位移植瘤的治疗作用

目的:观察携带有siRNA-Stat3质粒的鼠减毒沙门氏菌对小鼠肝脏原位移植瘤的治疗作用及效果。方法:将siRNA-Stat3质粒经电转化方法转入减毒鼠沙门氏菌中,将肝原位移植瘤小鼠分为mock未治疗组、pGC-Si-Stat3组和pGC-Si-Scramble组。pGC-Si-Stat3组小鼠灌胃转化有siRNA-Stat3质粒的减毒沙门氏菌,pGC-Si-Scramble组小鼠灌胃转化有空质粒的减毒沙门氏菌,未治疗组小鼠灌胃PBS,观察pGC-Si-Stat3组Stat3mRNA和蛋白表达水平。结果:与未治疗组和pGC-Si-Scramble组比较,携带有siRNA-Stat3质粒治疗组肝原位移植瘤体积明显缩小(P<0.05),瘤重减轻(P<0.05)。与其对应的mRNA和蛋白表达泳道光密度值较未治疗组和pGC-Si-Scramble组明显降低(P<0.01?。结论:携带有siRNA-Stat3质粒的鼠减毒沙门氏菌对小鼠肝原位移植瘤的生长具有显著抑制作用。

bFGF对拟血管性痴呆小鼠学习记忆障碍的保护作用

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对拟血管性痴呆(Vascular Dementia,VD)小鼠学习记忆障碍的保护作用。方法昆明小鼠80只,随机分为四组:正常组、假手术组、模型组、bFGF干预组(bFGF组)。采用清醒小鼠反复缺血再灌注制备VD动物模型。应用Morris水迷宫观察bFGF对VD小鼠学习记忆的改善作用;生化分析方法检测脑组织中SOD、MDA的含量。结果与正常组比较,模型组小鼠水迷宫试验的结果均有显著性差异(P<0.01),与模型组比较,bFGF组水迷宫试验的结果有显著性差异(P<0.01)。bFGF组脑组织SOD的活性增强,MDA的含量降低(P<0.01)。结论 bFGF具有改善血管性痴呆模型小鼠学习记忆障碍的作用,其机制可能与改善自由基代谢和脂质过氧化反应有关。

bFGF对慢性应激模型小鼠学习记忆及海马NO含量的影响

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(Basic fibroblast growth factor,bFGF)对慢性应激模型小鼠学习记忆的影响及海马内NO含量的变化。方法:利用4周不确定应激方法建立慢性应激动物模型;每天应激前腹腔注射bFGF,持续15d;应用跳台法和避暗法观察bFGF对慢性应激小鼠学习记忆的作用;硝酸还原酶法测定海马NO的含量。结果:bFGF组小鼠学习记忆能力提高,海马NO含量降低。结论:bFGF通过降低NO含量,减轻神经元损伤改善慢性应激小鼠学习记忆能力。

miR-423-5p调控PDCD5表达增强神经胶质瘤细胞替莫唑胺耐药性

目的:探讨miR-423-5p在人脑神经胶质瘤组织和细胞中的表达及其调控程序性细胞死亡蛋白5(programmed cell death protein 5,PDCD5)增强胶质瘤细胞对替莫唑胺(temozolomide,TMZ)的耐药性。方法:收集2017年1月至2018年12月北华大学附属医院神经外科手术切除的20例脑神经胶质瘤患者的瘤及瘤旁组织标本,以及胶质瘤细胞系U251、U87、SHG-44和人脑小胶质细胞株HMC-3,用qPCR法检测胶质瘤组织及细胞系中miR-423-5p和PDCD5的表达水平。用合成的miR-423-5p mimics和miR-NC分别转染U251和U87细胞,同时用不同浓度(50、100、150和200μmol/L)的TMZ处理细胞,检测转染细胞对TMZ的耐药性,用MTT法、克隆形成实验检测转染细胞的增殖活力,用Western blotting检测U251、U87细胞中c-caspase 3、Bcl-2和PDCD5蛋白的表达。用双荧光素酶报告基因实验验证miR-423-5p与PDCD5的靶向关系。结果:miR-423-5p在脑神经胶质瘤组织和胶质瘤细胞系中均高表达(均P<0.01)。与miR-NC组比较,miR-423-5p mimics组U251和U87细胞的增殖能力明显增强(均P<0.01),对TMZ的耐药性增强。双荧光素酶报告基因实验证实miR-423-5p可与PDCD53'UTR结合,抑制PDCD5的表达。结论:miR-423-5p高表达增强胶质瘤细胞对TMZ的耐药能力,其可作为临床胶质瘤治疗的潜在新靶点。