光学相干断层成像技术在经皮冠状动脉血管内冲击波能量钙化碎裂术治疗冠状动脉钙化斑块中应用的研究进展

冠状动脉钙化病变会增加介入手术的难度和并发症发生率,导致患者预后不良,在支架置入前对钙化斑块进行充分预处理将有效减少不良结局发生。经皮冠状动脉血管内冲击波能量钙化碎裂术(IVL)能有效破坏钙化斑块,从而有利于支架输送和促进支架膨胀完全。光学相干断层成像(OCT)可准确识别钙化病变,评估钙化斑块经IVL预处理效果,指导介入手术策略制定。本文将综合近年来此领域研究进展,总结OCT在IVL治疗冠状动脉钙化病变中的作用。

趋化因子CCL193′UTR rs2227302单核苷酸多态性与急性心肌梗死发生相关性

目的分析趋化因子CCL193′UTR rs2227302单核苷酸多态性与急性心肌梗死发生的相关性。方法将北部战区总医院自2009年3月至2011年9月收治的135例急性心肌梗死患者纳入梗死组;另将同期经冠状动脉造影检测显示阴性的113例对照者纳入正常组。比较两组研究对象的一般临床资料、基因型分布频率及CCL19表达水平,并采用Logistic回归分析急性心肌梗死发生的危险因素。结果梗死组男性、合并高血压、吸烟比例,以及体质量指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平均高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。正常组和梗死组C和T等位基因分布频率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。CCL193′UTR rs2227302位点的T等位基因为急性心肌梗死发生的独立危险因素(P<0.05)。梗死组CCL19表达水平高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。在正常组和梗死组中,携带TT+CT型基因者的CCL19表达水平均高于携带CC+CT型基因者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性心肌梗死患者血浆中CCL19表达水平升高,CCL193′UTR rs2227302单核苷酸多态位点T等位基因可能是急性心肌梗死发生的危险因素。

丙酮酸激酶M2异构体调控心肌细胞中线粒体生物发生及能量代谢

目的探讨丙酮酸激酶M2异构体(PKM2)在缺氧条件下心肌细胞中线粒体生物发生、线粒体动力学及能量代谢中的作用。方法给予大鼠心肌细胞系H9C2不同浓度梯度的氯化钴(CoCl_(2))刺激,模拟体内的缺氧环境,通过反转录聚合酶链反应和western blot方法检测PKM2和线粒体生物发生及能量代谢相关分子的表达量;分离H9C2心肌细胞中的胞浆和胞核蛋白,western blot检测PKM2在H9C2心肌细胞中的定位,同时免疫荧光染色检测PKM2在H9C2心肌细胞中的定位;使用三磷酸腺苷(ATP)检测试剂盒检测PKM2对缺氧条件下H9C2心肌细胞中ATP生成的影响;使用PKM2质粒和PKM2 siRNA转染H9C2心肌细胞,并给予CoCl_(2)(300μmol/L)刺激24 h,western blot检测PKM2对于H9C2心肌细胞中线粒体生物发生和线粒体融合的影响。结果PKM2在缺氧的H9C2心肌细胞中表达逐渐减少,与线粒体生物发生和功能相关分子的表达量密切相关。PKM2主要表达于心肌细胞的胞浆中,与线粒体标记分子热休克蛋白60(HSP60)共定位。PKM2过表达能促进缺氧心肌细胞中线粒体的生物发生、线粒体融合和ATP生成;反之,PKM2敲低能抑制缺氧心肌细胞中线粒体的生物发生、线粒体融合和ATP生成。结论PKM2对于缺氧条件下心肌细胞中的线粒体生物发生和线粒体动力学至关重要,从而控制心肌细胞的能量代谢。

磷酸二酯酶4B与小鼠阿霉素心脏毒性相关性研究

目的探讨磷酸二酯酶4B(PDE4B)与小鼠阿霉素心脏毒性(DIC)的相关性。方法将12只C57BL/6J小鼠随机分入生理盐水组和DIC组,每组各6只。DIC组采用腹腔注射阿霉素(DOX)建立小鼠DIC模型。注射DOX后第15天,超声评价生理盐水组和DIC组小鼠的心功能。采用实时荧光定量聚合酶链式反应和Western blot检测生理盐水组、DIC组PDE4B mRNA及PDE4B蛋白水平。采用DOX刺激HL-1心肌细胞24 h后,实时荧光定量聚合酶链式反应和Western Blot检测对照组(未给予DOX刺激)、DOX组(给予DOX刺激)PDE4B mRNA及PDE4B蛋白水平。结果与生理盐水组比较,DIC组小鼠的左室射血分数和短轴缩短率均显著降低(P<0.05)。与生理盐水组比较,DIC组心肌组织PDE4B mRNA及蛋白水平均明显升高(P<0.05)。在心肌细胞中,与对照组比较,DOX组PDE4B mRNA及蛋白水平均明显升高(P<0.05)。结论PDE4B在DOX刺激后心肌组织和心肌细胞中表达升高。