丹参酮ⅡA对小鼠肺爆震伤导致的脑损伤的保护作用

目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对小鼠肺爆震伤导致的脑损伤的保护作用。方法建立小鼠肺爆震伤致脑损伤模型。将30只C57BL/6小鼠随机分为对照组(Sham)、肺爆震伤组(Blast)和TanⅡA干预组,每组10只。冲击伤后48 h采集标本,通过HE和ROS染色观察脑组织病理改变,Western blot检测脑损伤标志物Tau和S100β,炎性相关因子IL-1β、TNF-α和IL-10,氧化应激相关因子SOD-1、IRE-α和MDA5,以及PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt和NF-κB的表达情况。结果蛋白结果显示,与Sham组相比,Blast组S100β升高到(31.5±4.19),其他相关促进因子均升高,而通路上NF-κB升高到(12.25±1.92),PI3K和Akt的磷酸化分别升高到(4.36±0.41)和(27.00±0.09),而与Blast组相比,TanⅡA组S100β降低到(0.21±0.09),TanⅡA恢复了冲击波导致的相关因子改变,NF-κB降低到(0.32±0.02),PI3K和Akt的磷酸化分别降低到(0.47±0.01)和(0.18±0.04),上述差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论TanⅡA对肺爆震伤导致的脑损伤具有保护作用,其机制可能是通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路来实现的。

姜黄素对胸部爆震致小鼠肺组织氧化应激损伤的影响

目的探讨姜黄素对胸部爆震致小鼠肺组织氧化应激损伤的影响。方法将30只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、模型+姜黄素组,伤后24 h处死小鼠,左肺进行10%甲醛固定,石蜡包埋切片,右肺-80℃保存。HE染色观察肺组织爆震后病理改变;活性氧生成(reactive oxygen species,ROS)检测肺组织氧化应激损伤情况;Western blot检测氧化应激相关蛋白MDA5、SOD-1、IRE-α和信号通路相关蛋白p-PI3K、Nrf2、Keap1的表达。结果胸部爆震后,模型组肺组织细胞排列明显紊乱、可见细胞变性和炎性细胞浸润;ROS检测显示,在紫外光激发下,模型组与对照组相比肺组织内蓝色荧光减少,红色荧光明显增加;Western blot检测结果显示模型组MDA5、IRE-α、SOD-1、Nrf2和Keap1的灰度值的相对表达分别为0.68±0.08、0.63±0.04、0.38±0.02、0.32±0.03和0.98±0.11,相比于对照组的0.33±0.03、0.29±0.02、0.81±0.09、0.43±0.05和0.44±0.04变化明显,而模型组p-PI3K/PI3K的灰度值的相对表达为0.74±0.05,相比于对照组的0.30±0.02显著升高,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。姜黄素干预后,HE染色显示小鼠肺组织变性坏死明显缓解,炎性细胞浸润减轻;ROS检测显示模型+姜黄素组与模型组相比,肺组织内蓝色荧光增加,红色荧光明显减少;Western blot检测结果显示模型+姜黄素组MDA5、IRE-α、SOD-1、Nrf2和Keap1的灰度值的相对表达分别为0.48±0.07、0.36±0.06、0.51±0.07、0.71±0.08和0.53±0.06,p-PI3K/PI3K的灰度值的相对表达为0.56±0.07,上述差异与模型组两两比较均具有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素对胸部爆震所致的肺组织氧化应激损伤有保护作用,其机制可能是通过PI3K/Nrf2/Keap1信号通路来实现的。

高盐溶液预处理幽门螺杆菌对蒙古沙土鼠胃黏膜损伤作用

目的探讨高盐预处理的幽门螺杆菌(H.pylori)对胃黏膜的损伤作用。方法将30%高盐预处理前后的胃癌来源的H.pylori菌株(4854)灌胃蒙古沙土鼠(MGs),在灌胃后13、26和73周解剖动物,通过组织病理学检查、免疫组化染色和黏膜厚度测量,探讨高盐预处理的H.pylori对胃黏膜的损伤作用。结果与未加盐预处理的相应菌株相比,高盐预处理组小鼠的慢性炎症、黏膜变性/坏死、腺体萎缩伴肠上皮化生的发生率较低,黏膜糜烂/溃疡和黏膜上皮增生的发生率较高,差异均有统计学意义(t=8.325 6,P=0.040 8)。第73周,高盐预处理4854菌株组胃体和胃窦黏膜增生显著高于未加盐预处理组(t=12.802 4,P=0.035 1;t=16.536 0,P=0.043 8)。结论高盐预处理改变了H.pylori的体内致病性,有助于阐明H.pylori感染与高盐饮食在胃病中的相互作用模式。